Архив патологии, 1, 2016 ОбзОры литературы
Состояние сосудов органов дыхания при ХОБЛ
жүктеу/скачать 162,53 Kb. Pdf көрінісі
|
ArkhivPatologii 2016 01 042
| Состояние сосудов органов дыхания при ХОБЛ
Макроскопически у умерших пациентов с ХОБЛ мо- гут наблюдаться отек легких разной степени выраженно- сти, геморрагические, организованные желто-серые или нагноившиеся в центре инфаркты легких, инфаркт-пнев- мония, тромбы и тромбоэмболы, обтурирующие просве- ты сосудов, проявления легочного сердца (дилатация и/ или гипертрофия правых отделов сердца, увеличение от- ношения «чистой» массы правого и левого желудочков). Считается, что образование тромбов «на месте» при ХОБЛ может происходить вследствие повреждения эндотелия интимы сосуда, связанного с повышением давления в си- стеме легочной артерии и выраженной гипоксией/гипок- семией. Механизм возникновения легочной гипертензии связан с расширением проводящих воздух дыхательных бронхиол и укорочением альвеолярных мешочков. Вслед- ствие этого происходит резкое уменьшение площади газо- обмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов реду- цируется, что приводит к образованию альвеолярно-ка- пиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах раз- растаются коллагеновые волокна, развивается интрака- пиллярный склероз. При этом наблюдается образование новых, не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Гипертензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). Если у пациентов с ХОБЛ тяже- лого течения имеет место выраженная вторичная легоч- обзоры литературы 45 АРХИВ ПАТОЛОГИИ, 1, 2016 ная артериальная гипертензия, то в интиме крупных вет- вей появляются атеросклеротические бляшки [6]. Много- численные исследования легочного сосудистого русла у пациентов с наличием от умеренной до тяжелой ХОБЛ продемонстрировали при хроническом воспалении, осо- бенно в хрящевых бронхах, не просто увеличение числа сосудов, а ангиоматоз собственной пластинки слизистой оболочки бронхов, пролиферацию и фиброэластоз инти- мы, а также утолщение внутренней (за счет пролиферации эндотелия) и средней оболочек (при гипертрофии с пре- обладанием миофибробластов) мелких артериол мышеч- ного типа [6, 27]. Полагают, что дальнейшее утолщение стенок артериол (с отложением в них протеогликанов и коллагена) приводит к резкому уменьшению их просвета и как следствие снижению соответствия и повышению сопротивления кровотоку, развитию прекапиллярной ги- пертензии, гипертрофии кардиомиоцитов правого желу- дочка сердца [6, 28]. Прогрессивное течение ХОБЛ приво- дит к появлению артерий замыкающего типа, запустева- нию капиллярного русла межальвеолярных перегородок, изменениям в стенках легочных вен и бронхиальных арте- рий [6]. Ряд авторов предполагают, что описанные структур- ные изменения сосудов вызваны непосредственным воз- действием компонентов сигаретного дыма, а не гипоксе- мией, поскольку они встречались у обследованных обеих групп (средний возраст 69±8 лет) как с мягкой, нормоксе- мической ХОБЛ, так и у заядлых курильщиков с сохра- ненной функцией легких [29]. жүктеу/скачать 162,53 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|