Морфологические изменения органов дыхания при хронической

Ф.т. Малыхин, и.В. Косторная

ГБоУ ВПо «ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава россии, ставрополь, россия

Morphological changes in the respiratory organs in chronic obstructive pulmonary 

disease

F.т. MalykHin, i.V. kostornaya

stavropol state Medical university Ministry of Health of russia, stavropol, russia

В основе процесса ремоделирования дыхательных путей у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких 

(хоБл) лежат изменения тканей, способствующие утолщению стенок дыхательных путей и их обструкции. с увеличе-

нием тяжести заболевания нарастают метаплазия слизистых, гипертрофия желез подслизистого слоя, перибронхиальный 

фиброз и масса гладких мышц дыхательных путей. лекарственная терапия при хоБл практически не приводит к обрат-

ному развитию обструкции дыхательных путей, за исключением ситуации с наличием эозинофилии.

the basis for airway remodeling in patients with chronic obstructive pulmonary disease (CoPd) is tissue changes contributing to 

thickening of the walls of the airway and its obstruction. as the disease becomes severer, there are increases in mucosal metapla-

sia, submucosal hypertrophy, peribronchial fibrosis, and airway smooth muscle mass. drug therapy for CoPd does not virtually 

lead to regression of airway obstruction, except when eosinophilia is present.

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, morphological changes, remodeling.

ные факторы — пыли, дымы, химические агенты), посту-

пающие в дыхательные пути, могут активировать выделе-

ние макрофагами и клетками эпителия дыхательных пу-

тей нескольких хемотаксических посредников, в частно-

сти хемокинов, которые привлекают в легкие циркулиру-

ющие нейтрофилы, моноциты и лимфоциты [3]. Это вос-

паление не имеет тенденции к прекращению [4]. Вполне 

возможно, что память Т-клеток, бактериальная колониза-

ция или аутоиммунные процессы могут быть движущими 

факторами постоянного характера воспаления у пациен-

тов с ХОБЛ. Воспаление является продуктивным неспе-

цифическим в период ремиссии и экссудативным в пери-

од обострения, приводит к развитию мезо- или панброн-

хиолита с вторичными изменениями ацинуса [5]. Такой 

патологический воспалительный ответ может вызывать 

приводящую к эмфиземе деструкцию паренхимы и спо-

собствующее фиброзу мелких бронхов нарушение работы 

нормальных защитных и восстановительных механизмов. 

Последствием этих патологических изменений является 

возникновение «воздушных ловушек» и снижение спо-

собности дыхательных путей оставаться раскрытыми во 

время выдоха [2, 6]. Ограничение скорости воздушного 

потока при ХОБЛ не полностью обратимо, как правило, 

оно возникает у лиц, склонных к развитию ХОБЛ, и про-

грессивно нарастает [7].

43

АРХИВ ПАТОЛОГИИ, 1, 2016

Считается, что оксидативный стресс в патогенезе 

ХОБЛ может играть роль важного амплифицирующего 

(многократно увеличивающего) механизма [1, 2, 8]. 

 

У пациентов с ХОБЛ обнаруживают повышение концен-

траций биологических маркеров оксидативного стресса 

(перекиси водорода, 8-изопростана) в конденсате выды-

хаемого воздуха, мокроте и системном кровотоке. Окси-

дативный стресс еще больше усиливается при обостре-

ниях. Под действием сигаретного дыма и других вдыхае-

мых частиц, инфекционных агентов либо в рамках само-

го воспалительного процесса происходит образование 

оксидантов и их высвобождение из активированных кле-

ток воспаления, в частности макрофагов и нейтрофилов. 

Кроме того, у пациентов с ХОБЛ также возможно сниже-

ние уровня эндогенных антиоксидантов в результате 

уменьшения транскрипции ядерного фактора Nrf2, яв-

ляющегося регулятором многих антиоксидантных генов 

[1, 2, 9].

Помимо этого, еще в 1870 г. российским исследовате-

лем Э.Б. Изаксоном впервые выдвинута сосудистая (или 

нутритивная) теория развития эмфиземы при ХОБЛ, в со-

ответствии с которой причиной возникновения морфоло-

гических изменений в легких могут быть микротромбозы 

мелких ветвей легочной артерии и капилляров межальве-

олярных перегородок, приводящие к ишемии стенок аль-

веол и редукции капиллярного русла [10].

Характерные для ХОБЛ патологические изменения 

обнаруживают в проксимальных и периферических ды-

хательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах 

[11]. В целом воспалительные и структурные изменения 

(обусловленные чередованием процессов повреждения и 

частичного восстановления) увеличиваются с повыше-

нием степени тяжести заболевания в соответствии с 

классификацией GOLD и сохраняются даже на фоне со-

временной терапии и после отказа от курения [11, 12]. 

Вместе с тем интенсивность воспаления, а также его кле-

точные и молекулярные характеристики изменяются в 

процессе прогрессирования заболевания [12]. В то же 

время новое определение ХОБЛ ограничено клинико-

функциональными критериями и не указывает на мор-

фологический субстрат заболевания. В результате сохра-

няются серьезные затруднения морфологической вери-

фикации ХОБЛ и проведения клинико-морфологиче-

ских параллелей [5].

жүктеу/скачать 162,53 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: