Ас қорту мүшелерінің патологиясы
жүктеу/скачать 30 Kb.
|
АС ҚОРТУ МҮШЕЛЕРІНІҢ ПАТОЛОГИЯСЫ
| 7.Бауыр аурулары. Бауырда патологиялық үрдістердің пайда болуы көлемінің, консистенциясының, беткі рельфінің және кескен кездегі паренхима түсінің өзгеру болып табылады. Әдетте баауыр біркелкі қоңыр түсті, қызыл реңді болады. Бауыр глюкогенге бай ағза, ал глюкогеннің патологиялық жиналуы кезінде – біршама ұлғаяды (Калитиевский П .Ф., 1987). Семіру, созылмалы гипоксия, диабет кезінде бауырда ұзақ уақыттық ақуызсыз және сарылау рең пайда болады. Бауырдың семіруінің ауыр формасы хлороформмен, эфирмен, төрт хлорлы көмірсулармен, тетрациклин қатарының антибиотиктерімен улану кезінде кездеседі. Бауырды кескен кезде 98 ашық немесе ақшыл сарғыш түсті болады, ісінеді, кескінінң беткейі шырышты, гомогенді. Бауыры біршама ұлғайған, шеттері дөңгелке, ал капсулалары қысымдалған болады. Кейде, бауыр паренхимасы гемосидериндер жиналған кезде тат реңіне ие болады. Бауырдың гемосидерозы басқада ағзалардың гемосидерозымен сүйемелденеді, бірінші кезекте оған сары аурулы көк бауыр ұшырайды. Өткір венозды қанға толу кезінде кескіні ылғалды, қою қызыл, қоңыр түсті, кескен кезде қан тамшылайды. Капсулалары қысымдалған, шеттері дөңгелек. Бауырдың осындай түрі бауырлық тамырлардың бітелуі кезінде, жиі тромботикалық генез кезінде пайда болады. Өткір веноздық ірк өкпелік қан айналымын блокадалаған кезде дамиды, мысалы жүректің асқазан аралық жарылуы кезінде болады. Жүрек жетімсіздігі бар созылмалы веноздық іркілу кезінде бауыр әлсіз ұлғайған. Суретін кескен кезде мускат жаңғағына ұқсас болады. Бөліктерінің қанға толы қою-қызыл орталықтары біршама кеңейген, кейбір бөліктері өзара ақшыл-қоңыр немесе сары жиектермен қоршалған. Ұзақ іркілу кезінде паренхима фиброзы дамиды, бірақ бауыр циррозы дамымайды. Паренхиманың алалығы бөліктерінің перифериялық некроздары бар бауырдың токсинді дистрофиясымен негізделген болуы мүмкін. Гепаоциттердің орта лобулярлы некроздары б сальмонеллалармен, Е.coli, коктарымен туындайтын бактериальдық гепатиттер кезінде кездеседі. Бірақ әсіресе осындай некроздар хлорформмен, төрт хлорлы көмірсулармен, пикрин қышқылымен уланулар кезінде анықталады. Атрофияланған бауыр конфигурациясын жоғалтпайды, оның түсі қоңырланады (қоңыр атрофия), капсулалары жуанда ды, шеттері өткірденеді, көң тәрізденеді. Бауыр атрофиясы массивті және субмассивті некрозға байланысты болуы мүмкін. Некроз удың токсинді әсеріне, найзағай формалы өткір гепатитке, буаздылық токсикозіне, ауыр гипертиреозға ие. Бауыры ұмсмақ, борпылдақ, оның капсулалары жазық және тыржиған. Паренхимасын кескен кезде мускатты паренхиманы еске түсіреді. Толығымен түсі сары немесе сары жасыл. Бауыр салмағының азаю себебі цирроз болып есептелінеді. Бауыр салмағының үлкеюі көптеген ауруларды сүйемелдейді. Бауыр орталық венозды қысым мен бауыр веналарының бітелуі кезінде ұлғаяды. Ол мононуклеарлы фгоциттер жүйесіне қатысты ағза ретінде әр түрлі инфекциялық үрдістерде салмағының ұлғаюымен әсер етеді. Метобализмге қатысатын және әр түрлі заттардың депосы болатын ағза ретінде өттің қайтуы қиындағанда ұлғаяды. Сондай-ақ, гепатомегалия майлы гепатоз, амилоидоз (amiloidosis) кезінде байқалады. Амилоидоз кезінде гепатомегали бірден – бірден клиникалық белгілері болып табылады. Күмән туған кезде секциялық үстелден сынама 99 жүргізу ұсынылады. Көп жағыдайларда бауырдың диффузды тығыздалуы циррозбен негізделген (cirrhosis), цирроз кезінде бауырдың қалыпты құрылысын бұзатын және паренхиматоздың кейбір торшаларын ауыстыратын фиброзды дәнекер ұлпасының диффузды өсуі. Дамыған бауыр циррозы кезінде бауыт өте тығыздалады, оның беткейі ұсақ немесе ірі түйіндерден тұрады. Кейде жұмсақ, реганераторлардың шектелген ірі түйіндері болады. Бауырдың өлшемі мен салмағы кенет кішіреюге дейін гепатомегалиямен байқалады. Цирроз үлкен болған сайын, бауырда кішірейе түседі. Көптеген түйіндердің өлшемі бойынша цирроз түйіндері микронодулярлы (диаметрі 1 см-ден артық месе тепе – тең аумақтар) және макронодулярлы (диаметрі әр түрлі түйіндер, олардың кейбіреулерінің өлшемдері бірнеше см-ге дейін). Цирроздың бастапқы формасы микронодулярлы сипатқа ие болады, кейін аралас және макронодулярлы формаға өтеді. Өт жолдарының обтурациясы нәтежиесінде дамитын билиарлы циррозда болады. Обтурация себептері бауыр, өт жолдарының сыртындағы ісіктер, тастар болуы мүмкін. Склероздық ұлпа өт жолдары бойынша таралады. Цирроз кезінде гиперэстрогенизм белгілері байқалады – телианогиоэктазия (тамырлы жұлдызшалар мен торшалар). Бауырдың ошақты аурулары. Өт қабы мен өт жолдары – өт жолы мен қабының саңылауларына көбінесе тастар мен құмдар жиналады. Жас жануарларда олар паразитарлық аурулармен зақымдалуды санамағанда тіптен кездеспейді. Үлкен және кәрі жануарларда бауырдың және өт қабының зақымдалуы кезінде өт тасының болуы мүмкін. Тас құрамына негізінен холестерин, кальци билирубинаты және кальци карбонаты. Құрамына байыланысты және тастың бір компненттеріне ие болуға байланысты тастар холестеринді (ақ), пигментті (кальци билирубинатынан - қара), әкті (кальци карбонатының ақщылдары). Өт жолының қабының қабынуы (cholecystitis) өткір және созылмалы болуы мүмкін. Өткір қабыну кезінде қабырғасының қабынуы жуандайды, көпіршігінің беткейі фибрин дағының әсерінен күңгіртенеді, кескен кезде қабырғаларында ісінулер байқалады. Созылмалы холециститтің морфологиялық белгілері қабырғасының жуандауы және оның тығыздалуы болып табылады. Қабырғасы әктеніп, тығызданып қалады. Бауыр ішілік өт жолдарында механикалық сарысудыдың дамуы болатын сирек обтурациямен туындайтын тастар болады. Осындай обтурация инфекциялардың бірігуі кезінде (іріңді холангит, бауыр абцессі) бауырдың билиарлы циррозына әкеп соқтырады. Жануарлардағы билиарлы цирроз инвазиялық сипатқа ие, осыған байланысты өт жолдарында тастардың, тіпті паразиттердің (егер жақында өлген жануардың өлігін ашып сойған кезде) жиі жиналуы мүмкін. жүктеу/скачать 30 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|