1. Нейрондардың ишемиялық зақымдануының патогенезінде себеп-салдарлық қатынастардың тізбегін жалғастырыңыз. 2. Жасушалар зақымданғанда дамитын иондық дисбаланстың мәні неде ? 3. Жасушалар апоптозынан некроздың айырмашылығы неде ? Жауабы 1. Кальцийдің жасушаларда жиналуы → жасушаларды энергиямен қамту
процестердің бұзылуы → гипоэргоз → зат алмасу бұзылыстары → сүт қышқылының
жиналуы → лактат-ацидоздың дамуы → Са
2+
-кальмодулин-тәуелді ферменттердің
(протеазалар, А
2
фосфолипазасы, NO-синтаза) белсенуі → NО түзілуінің күшеюі→
оттегінің белсенді түрлерінің артық өндірілуі және липопероксидация өнімдерінің
жиналуы → жасушаларда энергиялық және синтездік процестердің тежелуі, олардың
мембраналары мен ферменттерінің зақымдалуы → иондар мен сұйықтықтың дисбалансы
→ нейрондардың апоптозы мен некрозы.
2. Иондардың дисбалансы
– жасушалар зақымдануының маңызды механизмі,
жасушаларды энергиямен қамту бұзылыстарынан және мембраналар мен ферменттердің
бүліністерінен дамиды. Нәтижесінде көптеген иондардың – К
+
, Na
+
, Ca
2+
, Mg
2+
, Cl
-
—
мембрана арқылы тасымалдануы өзгереді. Иондық дисбаланс жасушалар цитозолінде Na
+
мен Ca
2+
артық мөлшерінің жиналуымен, ал жасушалардан К
+
жоғалтуымен сипатталады.
Иондар дисбалансының салдары
—
жасушалардың және жасушалық органоидтардың
көлемдерінің өзгеруі (гипо- және гипергидратация), сонымен қатар, қозатын жасушалық
элементтерде электрогенез бұзылыстарының дамуы.
3. Апоптоз және некроз – жасушалар өлімінің екі негізгі түрі және де олар бірі-
бірінен келесі белгілер бойынша ажыратылады:
биохимиялық өзгерістер: апоптоз – энергияны пайдалануымен өтетін, эндогенді
эндонуклеазалармен ДНҚ молекуласының бөлшектенуі; некроз кезінде иондар
алмасуының бұзылысы дамиды немесе оның толық тоқтауы байқалады;
лизосомалар: апоптоз кезінде лизосомалар өзгермейді, некроз кезінде -
лизосомалардан ферменттер босайды;
