Балалардың қабылдауы, оның бұзылу ерекшеліктері

Олигофрения деген терминді 1915 ж. Неміс психиатры Крепелин енгізген. Олигофрения кемақыл деген сөз( олиго – кем, аз, френ – ақыл). Кейінгі жылдары “ ақылдың артта қалуы” деген термин қолданылып жүр.

Олигофрения – туа пайда болатын, туғаннан кейінгі ақыл кемістігі. Құрсақтағы жетілу кезіндегі алдам организмі ағзаларының дамуы негізінде жүктіліктің әуелгі үш айында қалыптасады. Орталық нерв жүйесінің дамкуында ерекшелік бар. Оның жетілуі құрсақтағы 9 ай ішінде болмайды. Туғаннан соң алғашқы айларында және жылдарда оның дамуы жалғасады. Сондықтанзалалды заттар, әсіресе өмірінің үш жылында мидың дамуына ұнамсыз әсер етеді. Туа пайда болған аурудың туғаннан кейінгі залалды заттардың әсерінен пайда болатын аурумен клиникалық суреті бірдей болғандықтан осы ауруларды жалпы олигофрения немесе кемақыл дейді.

Прогресті органикалық және басқа психикалық аурулардағы ақыл кемістігі олигофренияға жатпайды. Ол аурулардағы ақыл кемдігін деменция дейді.

Халық арасындағы ақылл кемістігі шамамен 3 %. Олигофрениямен әсіресе ер балалар жиі ауырады деген мәліметтер бар. Көптеген зерттеушілер олигофренияиен ауырған балалар саны көбеюде деп санайды. Бұл медицина жетістіктерімен, жұқпалы ауруларды тиімді түрде емдеумен( балалар осы аурулардан бұрын өле берген.) босану кездегі көмектесудің жақсаруынан деген болжам бар Ақырғы жылдары осы аурудың пайда болуын ұнамсыз экалогиялық себептермен байланыстырады.

Олигофрения ауруының көбеюінің бір себебі осы аурудың жақсы анықталуы. Мектеп бағдарламаларының қиындауының оқудың алғашқы жылдарында олигофрениямен ауырғандарды ажыратуда маңызы зор.

Ақырғы он жылдықтарда олигофренияның шығу тегі мен патогенезін зерттеуде біраз жетістіктері бар. Бұл жағдай генетика, эмбриология, биохимия, теротология сияқты биологиялық ғылымдардың акушерлік таным, педиатрия, психиатрия сияқты клиникалық пәндердің жетістіктеріне байланысты. Осыған байланысты әр түрлә этнопатогенезі баролигофренияның жалпылама тобы өздерінің шығуы мен патогенезіне сай жекелеген клиникалық түрлерге бөлінеді.Шығу негізінде көмірсулардың белоктардың алмасуының бұзылуына, хромосомалардың, тұқымқуалаушылық себептердің өзгеруіне байланысты олигофрения топтарға бөлінеді.

Г.Е.Сухареваның ойы бойынша олигофренияның шығу тегі ми дамуындағы ауытқылыққа, организмнің әр түрлі жүйелері мен ағзаларында болатын дизонтогенезге байланысты. Г.Е.Сухарева бойынша екі түсінік бар:

1. Мидың дамуынндағы ауытқылыққа байланысты интеллектуалдық кемістік.

   
   

2. Қалыптасқан ми құрылысының зақымдануына байланысты интелектуалды бұзылулар.

   
   

Бірінші түсінікте қалыптасқан психикалық қызметтің бұзылуы жатады. Бұл жағдайда жүре пайда болған ми кемістігі – деменция туралы айтады.

Осындай көзқарас арқылы олигофрения тобынан туғаннан кейінгі үш жылдан соң, жылжымалы прогриедентті ауруы бар потологиялық процестер болініп шығарылды. Олигофрения тобынан тағы да уақытша психикалық дамуы тоқтап қалғаннан пайда болатын интелектуалды дамудан (инфантелизм, дұрыс тәрбиелемеу, соматикалық және органикалық арурулар) оңай түрлері шығарылды. Олигофренияның клиникалық көрінісі залалды әсердің организм дамуының қай кезеңінде әсер еткеніне байланысты. Залалды нәрсе онтогенездің әр түрлі кезеңдерінде әр түрлі бұзылулар тудыруы мүмкін. Организм дамуының бір кезеңінде түрлі себептер біркелкі өзгеріс тудыруы мүмкін. Құрсақтағы дамудың алғашқы кезеңігде нәрестенің залады себептерге бертін жауабы бірдей болады. Дамудың кейінгі кезеңдерінде клиникалық көріністің қалыптасуы экалогиялық процестің сапасына байланысты болуы мүмкін.

Заұқымданудың уақытына және патогендік әсердің сапасына байланысты Г.Е.Сухарева(1965) олигофренияны үш топқа бөлді.

1. ата анасының генеративті клеткаларының потологиясымен байланысты.

   
   

2. құрсақ мерзіміндегі залалды әсерлерге байланысты.

   
   

3. туған кезінде және туғаннан соң әуелгі үш жыл ішіндегі залалды әсерлерге байланысты.

   
   

Бірінші топ. Ата анасының жыныс клеткасының потологиясына байланысты толық құнды болмауынан (залалды себептердің арғы атаға өтуінен) не сыртқы залалдың әсерінен болады. Бір жыныс клеткалы егіздердің олигофрениямен ауыру мүмкіншілігі 80%, , ал екі клеткадан шыққан егіздерге мұндай мүмкіншілік тек

16-18 %. Егер ата анасының екеуіде олигофрениямен ауырса , онда оның балаларының кемақылдылығы 50-ден 100 % дейін. Егер ата анасының біреуі ғана ауырса, онда мұндай көрсеткіш 38- 58 %дейін төмендейді. Бірақ отбасындағы олигофренияның барлығы тек тұқым қуалаушылыққа байланысты емес. Олигофренияның бір отбасында қайталауы сифилис, токсоплазмос сияқты жалпы ауруларға байланысты борлуы мүмкін.

Генетикаға байланысты олигофренияның отбасы түріне микроцефалияны және сүек пен теріде болатын өзгерістері бар клиникалық түрлерін жатқызады. ( дизосоздық және ксеродермиялық түрлері, бірінші жазған авторларының аттарына байланысты. Марфан, Крузон,Апер және басқалардың синдромы).

Олигофренияның отбасы түрі ферменттік жүйелердің биохимиялық жетіспеуінен және белок , қант, пигмент заттарының алмасуының бұзылуымен байланысты. ( фенилкетонурия, галактоземия және т.б.) Хромосомалық ауытқулық шамалы түрде тұқымқуалайтын олигофренияға жатқызылады. Мұның себебі залалдың ата анасының жыныс клеткаларына ұрықтану кезінде не ұрықтанғаннан кейін жұмыртқаның алғашқы бөліну кезеңдерінде әсер етуінен. Хромосомалық аурулар пайда болуында әйелдердің жыныс клеткаларында әсер ететін сыртқы себептердің мәні зор. Даун ауруы анасының жасының ұлғаюымен жиі байланысты болады.

Ата анасының жыныс клеткаларының зақымдану, улану, мысалы маскүнемдік, нашақорлық, инфекциялар, радиацияның әсері, белоктың жетіспеуі сияқты сыртқы залалдарға байланысты.

Екінші топтағылар. Олигофренияның дамуы екіқабат кездегі ұрық пен іштегі нәрестеге уланудың, инфекцияның, токсикоздың залалды әсеріне байланысты. Осы аурулардың негізінде жатыр мен нәресте жолдасының арасындағы қанайналымның бұзылуы жатыр. Көптеген зерттеуші дәрігерлер психотропты заттар не нәрестені түсіруге арналған препараттар( хинин ) жүктіліктің әуелгі үш айында залалды әсер етеді деп санайды.

Үшінші топтағы олигофренияға нәресте өмірінің алғашқы 1- 3 жылындағы туу кезіндегізақымдануы мен тұншығуына , инфекциялар мен улануға байланысты болатын өзгерістерді жатқызады. Осы топқа соқырлыққа, сөйлеу қабілетінің жетілмеуіне , краниостозға байланысты олигофрения енеді. Шығу тегі белгілі ,барлық топтағы олигофрениялар дифференцияланған түрлер деп аталады. Шығу тегі белгісіз олигофрениялар дифференцияланбаған деп аталады. Алғашқылар аурудың 1/3 де, ал екіншілері 2/3 бөлігінде кездеседі.

Олигофренияның клиникасы. Олигофренияның әр түрлі этногенездік механизміне байланысты клиникалық қызметтің жетіспеуі салдарынан әр түрлі аурулар бір топқа біріктіріледі. Оның ішіндегі ең маңыздысы танып білу қабілетінің , ең алдымен интелектуалды қызметтің артта қалуы. Олигофрения кезінде орталық нерв жүйесінде, ми, сүйек, тері, ішкі секреция бездерінде, жүрек пен қантамырлар жүйесінде дизонтогенез болады. Айтылған өзгерістер Даун ауруында, диостоздарда, микроцефалияда болады. Энзимопатиялық олигофренияарда мысалы, фенилпирожүзім олигофрениясында тері мен көздің сыртқы мөлдір сырты пигмент болмағандықтан ағарады.( шашы сары, көзі көк). Бұл ауруда зәр мен қанда аралық заттар алмасуынан пайда болатын фенилаланин және терінің пигменті иелания жетіспейді. Ауру адамдардың басы кішірейіп, олардан “тышқан” мен “қасқырдың” иісі шығады.

Олигофрениядағыпсихикалық аурулар тұрақты, бірақ кейде адамнның жасына қарай өзгеруі де мүмкін. Олигофренияның бөлінуі негізінен интелектуалды жетіспеуімен байланысты. Ақыл кемістігін көрсеткіштер арқылы анықтау шет мемлекеттерде , біршама бізде қолданылады. Егер орташа адамның интелекті 100- ге тең болса, оның өзгеруі 70- тен 130 дейінболса, онда 70-тенкем интелект коефициенті ( IQ ) ақылдың кемдігін көрсетеді.

Олигофренияның клиникалық жіктелуі әр түрлі. Бұл бөліну интелектуалдық кемістікке, клиникалықө көріністердің және ерекшеліктерге негізделген. Олигофренияның интелектуалды кемістікке байланысты бөлінуі кең өріс алған. Осындай бөліну тәжірибелік жағынан ыңғайлы, себебі оқыту, экспертиза жұмысына көмектеседі.

Дебильдік ( IQ 50-70 ) – олигофренияның жеңіл түрі. Мұндай жағдайларда арнайы бағдарлама бойынша қосымша мектепте оқытуға және мамандықтың жеңіл түрін үйретуге болады. Дебильдер өмірдің күрделі емес жағдайына өз бетімен үйреніп, қиналмай- ақ үйленеді. Жоғары абстракциялар оларда жоқ, бірақ сөзқоры мен иеханикалық есі орташа болуы мүмкін. Дебильдіктің орташа деңгейінде эстетикалық, интелектуалдық өнегелілік сияқты жоғары эмоциялар болуы мүмкін. Жылдар өткен сайын ақыл кемістігі аз білінеді. Дебильдіктің жеңіл түрінде еңбекпен айналадағы ортаға толық әлеуметтік бейімделу болады. Имбецильдік ( IQ 20-50 ) – ақыл кемістігінің орташа және айқын түрі. Абстрактілі ойлауға мүлде қабілеті жоқ, тілі мүкіс, сөз қоры ондаған сөздермен шектеледі. Аз мөлшерде санауды біледі және қарапайым арифметикалық әрекеттерді көрнекті мысалдар аррқылы жасай алады. Олардың тіршілігі тамақты қабылдауы және жыныстық сезіммен шектеледі, әуестіктің өзі бұзылған Оларда төзін өзі қарауға дағдыландыруға болады. Еңбек істеуге қабілеті жоқ. өз бетімен өмір сүре алмайды, үнемі бақылауды қажет етеді, туған туысқандарына жақын болады. Олар қуануы, ұялуы, қорқуы мүмкін. Қосымша мектепте оқи алмайды. Олардың жүріс тұрысы абайсыз. Имбециильдердің реакциясы ерекше болып, кейде ашуланшақ және қауіпті болады. Олардың сенгіштігі мен еліктеушілігі жоғары болғандықтан әлеуметке қарсы әрекет жасайды.

Идиотия – ең терең ақыл кемістігі.(IQ 20- дан аз). Ойлау мен сөйлеу қабілеті дамымаған, тек түсінік дыбыстар шығарады. Айналадағыларға реакциясы төмен болады. Ауру тұра да жүре де алмайды. Біреудің көмегінсіз өмір сүре алмайды. Кейбірлері аз қозғалып, ұзақ уақыт бір қалыпта болады, ал екіншілері тынышсыз, қозып үйреншікті қозғалыстар жасайды. Мұндай уақытта ашуланып, агрессивті болады, өзін өзі тырнап тістеп, ұрады. Мастурбация (таза емес заттарды жеу) дамиды. Физикалық дамуда өрескел кемістіктер мен неврологиялық белгілер айқын білінеді. Ауруда өзін өзі қамтамасыз ету, ұқыптылық болмайды. Дебилтьдік имбецильдік пен идиотияның өзара қатынасы төмендегідей: 75, 20 және 5% Ауыр дебильдік пен имбейильдік, интелектің төменгі нормасы мен жеңіл дебильдік арасындағы түрлері диагностика жасағанда қиындықтар туады.

Даун ауруы1866 жылы алғашқы рет Даун жазған. Бұл аурудың пайда болуы 21 жұп аутосомада үш аутосоманың бірігуінен не хромосомада 21 жұп аутосоманың орнына 19 жұп болуына байланысты. Даун ауруы 40 жастан кейінгі босанатын әйелдердің баласында болады. Кейінгі кезде мұндай балалар өте жас әйелдерден де туатыны белгілі болған.

Даун ауруының клиникалық көрінісі төмендегідей: көздері екі жаөқа қиғаш қарайды, жоғарғы қабағында әжімі бар, тілі үлкейген, терең әжімді, тістері ұсақ және сирек, мұрны кішкене және пұшық, жоғарғы ерні қалың беттерінде қызылы бар, басы кішкене желкесі тегіс, саусақтары қысқа және жуан. Ауру адамдардың ақыл кемістігі көбіне орта дәрежеде болады.

Шершевский – Тернер синдромы. Бұл синдром туралы 1926 жылы Н.А.Шершевский және 1938 жылы Г.Тернер жазған. Жыныс клеткаларында тек бір Х хромосомы бар әйелдерде кездеседі. Клиникалық көрінісі: аласа бойлы, екінші жыныстық белгілері жетілмеген, алғашқы аменорреясы бар. Туғаннан кейінгі клиникалық көріністе салмағының аздығы, бойының кішкентайлығымен көзге түседі. Мойны қысқа артқы жағында және жанында артық терісі бар, көз қиығы монғолойдтар көзінеқарама қарсы құлақтары төмен орналасқан, сыртқы құлағы ішкісінен төмен ( эпикант) , шаштары төменгі деңгейге дейін өседі. Кеуде қуысы өзгерген, алақаны жалпақ, саусақтары қысқа, табанының формасы өзгерген, бойы аласа, аяқтары қысқа болғандықтан ауру адамдардың түрі ерекше болады. Ақыл кемістігі онша білінбейді, бірақ кейде идиотия деңгейіне жетеді.

Гидроцефалияға байланысты олигофренияның пайда болуы менингоэнцефалитпен , ми зақымдануы мен не құрсақтағы нәрестенің патологиясымен байланысты. Гидроцефалия жұлын сұйықтығының( ликвор) көп болуы және оның қайта сорылуының бұзылуымен байланысты. Бас сүйегінің төбе самай бөлігі үлкейіп,, еңбегі қатайып, терісі жұқа болғандықтан вена тамырлары, көрініп тұрады.( клиникалық көрінісі). Психикалық кемістік жеңіл дебильдіктен идиотияға дейін өзгеріп отырады. Бірақ кейде аурулардың механикалық есі, есеп пен музыкаға деген қабілеті жақсы болуы мүмкін. Олигофренияның айқын түрлеріне дифференциялды диагноз қою қиындыққа түспейді. Кейде олигофренияның өз ішіндн диагноз қою қиын болады. Бұдан басқа бала жасөспірім кезіндегі психикалық дамудың уақытша тоқталуын олигофрениядан айыра білу керек. Бұл диагноз тек 10-14 жасқа дейінгі балаларға қойылады, мұнан соң олардың психикалық дамуы қалпына келеді. Бұл жастан кейінгі интелект кемістігі дебильдіктің оңай түрінің бар екенін көрсетеді.

Емдеу және реабилитация. Олигофрениямен ауырған адамды реабилитациялау мен емдеуде медициналық, педагогикалық және әлеуметтік өзара байланысты шаралар қолданылады. Бұл шараларды жүзеге асыру үшін ауру балаларды іріктеп, арнайы балалар үйіне, бала бақшасына, қосымша мектептерге , арнайы кәсіптік техникалық училчщеге, интернаттарға ауыстыру қажет. Осы мекемелерге іріктеуді медико -педагогикалық консультациялар атқарады. Онда ауру балаларды еңбекке үйретеді.

Олигофренияны этнологиялық түрде емдеу мүлде жоқ Аурудың кейбір түрлерінде

( фенилкетонурия және басқа) патогенетикалық емдеу қолданылады.

Аурудың белгісіз түрлерінде арнайы емес әр түрлі әдістер қолданылады. Дәрілерден мидағы зат алмасуды жақсартатын аминалон( гаммалон) ноотроцил

( пирацетам), пиридитол( энцефабол), пантогам сияқты ноотроптар қолданылады.

Глутамин қышқылы, В обындағы витаминдер емдеуге ұсынылады. Бас сүйек ішіндегі қысым көтерілген кезде суды айдайтын заттар ( магний сульфаты, эуфиллин, диакарб және басқалар) қолданылады.

Психомоторлық қозу кезінде транквилизаторлар және нейролиптиктер (элениум, реланиум, нозэпам, тазэпам, тизерцин, неулептил) қолданылады.

Олигофренияның алдын алу үшін медико – генетикалық консультациялар өткізу керек. Бұл консультация арқылы аурудың диагнозын қойып, емдеу шараларын белгілеп, ақыл кемістігі бар балалар тууының алдын алуға болады. Баланың туу тумасын ата анасы шешеді.