Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы

өте кеш көрінуі (II жасқа дейін) мүмкін. Орташа инкубациялық мерзім трансплацентарлық
жұқтыруда 3 жыл, трансфузиялық, инфекциялық түрлерінде – 3,5 жыл.
Сероконверсиясы
 
(жұқтырудан бастап ВИЧ инфекцияға сай қанда антиденелер
пайда болғанша), әдетте, 6-12 айдан соң анықталады. Перинатальдық жұғуда
«антиденелер көрінбеу уақыты» бұдан көбірек – тіпті 1,5-2 жылға дейін болуы ықтимал.
Әсіресе, бұл жағдай кұрсақішілік ВИЧ-ке ғана емес, қызамық, цитомегалия, токсоплазма
және т.б. қоздырғыштарын жұқтыруға қатысты.
Сыртқы ортаға төзімділігі бойынша ВИЧ В гепатиті вирусына ұқсас: 57
о
30 минут,
70-80
о
– 10 минут, 100
о 
– 2 минуттан соң өледі. Вирус шамамен 20 % спирт, эфир, ацетон,
натрий гипохлоридінің 0,2%; глютерилальгидтің 1% ерітіндісі әсерінен 10 минуттан соң
белсенділігін жояды, дегенмен күн сәулесінің ультракүлгін түсі мен ионизациялаушы
радиацияға салыстырмалы төзімділігі жоғары.
Патогенезі
. ВИЧ инфекциялық құбылыс басында селективті түрлі бұзылысқа Т-
тимоциттері, хелперлер (Т, СД, ОКТ, Lеиsа), кейбір макрофаг пен моноциттер ұшырайды
(макрофаг алдындағылар) – бойында СД рецепторлары көп болғандықтан ВИЧ беткей
белогі – гликопротеин осыларға «қонады». 3 фермент көмегімен (негізгісі теріс
транскриптаза/ревертаза) клеткаға енген соң; алдымен I молекула ДНК түзіледі (геномның
вирустық РНК көшірмесі), соңынан екінші, әрі қарай қосорамды ДНК инфекцияға
ұшыраған клеткалық хромосомалық ДНК-ына қыстырылады. Бұл вирустық ДНК,
провирус деп аталады. Жаңа вириондар өндірісі спорадикалық түрде, онда да тек
инфекцияға ұшыраған клеткалардың кейбірінде жүреді. Бұл құбылысты жігерлендіретін
жағдай (-лар) әзірше белгісіз. Дегенмен, вирустың орасан түрдегі репликациясын
арандатушы жайларға біріншілік және екіншілік иммундық тапшылықтар, оның ішінде
түқымқуалаушылық комплемент тапшылығы, вирустық инфекциялар (мысалы герпес
вирусының 6-шы типі, везикулярлық стоматит вирусы) жататыны дәлелденді. СД
4
беткей
рецепторларының аз мөлшерде организм клеткаларының көбінде болатынын ескерсек, (В-
лимфоциттер алдынғыларда, сүйек майы клеткалары, ми глиясының клеткалары, тері,
Лангерганс клеткалары т.б.), вирустар қанда мол болса, түрлі ағзалардың бұзылысы
ықтимал. Клеткалардың СД
4
санының үдемелі түрде азаюына байланысты СД
4
мен СД
8
(супрессорлар, цитотоксикалық лимфоциттер) арасындағы қалыпты арақатынас өзгереді
(қалыпта 1,5-2,0), 1-ден кем болады. Лимфоциттер мен макрофагтарға улы әсер ВИЧ-тің
түрлі бөлшектеріне (компоненттеріне) қатысты; ВИЧ-инфекция салдарынан иммунитет
түгел (интегральды түрде), яғни оның барлық түрлі буындарының организмге генетика-
лык бөгде информациямен материалға қарсы әсері бұзылып, иммундық тапшылық өрбиді;
соңғының көрінісі – адамға әдепкі комменсалдардың қаупі үдейді, яғни күнделікті оның
төнірегін қоршайтын микроб, саңырауқұлақтар (Саndida аlbісаns, рnеumocysta сагіпі және
т.б.), вирустар (ең алдымен цитомегаловирус пен герпестің басқа вирустары), бактериялар
(стрепто-, стафилококктер және т.б.). Бұларды
оппортунистік
инфекциялар дейді (лат.
орроrtunis – ыңғайлы, пайдалы). Бұдан басқа, арнайы емес және тиімсіз поликлональдық
гипергаммаглобулинемия өрбиді, аутоантиденелер өндірісі белсенді жұмыс істейді (тек
вирустан өзгеріс көрген клеткаларға ғана қарсы емес). Инфекцияға ұшыраған клетка
тағдыры түрліше болуы ықтимал: егер онда вирус репликациясы аса жоғары болса,
жалғыз немесе басқа клеткалармен қосыла өлуі мүмкін; қатерлі ісікке де ауысуы ықтимал,
кейде поливирустың белсенділігінің көтерілуі ай-жылдарға (10 жылға дейін) созылуы
байқалады. СПИД ерекшеліктері көбіне оған айыпты вирустың құбылмалы «тәртібіне»
байланысты, осының арқасында қожайын-клеткадағы жағдайларға сай вирус өрбуі
түрліше жүруі мүмкін; геном вирусының 20 %-ы құрылымдық өзгерістерге ұшырайды.
Ауру барысында науқас вирустың түрлі қасиеттерінің құбылмалылығы, олардың
мутациялары ВИЧ-ке қарсы тұрақты вакцина алу жұмысын қиындатып отыр.

жүктеу/скачать 16,27 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: