Білім беру бағдарламасы бойынша ozhth 4322 «Өнімді жануарлардың ТӘжірбиелік хирургиясы»

26 
«ДТІҚҰ» - синдромы көптеген ауруларда және барлық терминалды жағдайларда 
байқалады. Жіті, жітілеу, созылмалы және бірде асқынып кететін, бірде бәсеңдеумен 
сипатталатын рецидивті түрлері болады. 
Этиология, патогенезі. Жіті «ДТІҚҰ» синдромы ауыр инфекция-септикалық 
ауруларға (оба, инфекциялық гепетит), шоктың барлық түріне хирургиялық 
операциялардан кейінгі жарақаттарға тән. Көптеген жағдайларда өлімнің негізгі себебі 
болады. Соңғы уақытқа дейін, ДТІҚҰ кезіндегі патологиялық фибриндердің пайда 
болуының себебі, тромбиннің шамадан тыс жұмысынан деп есептеді. Бірақ С. Merskey 
(1973 ж) тромбинге қоса тамырлар арнасында, фибрин преципитациясын, басқа факторлар 
шақыра алатынын көрсетті: лейкоциттердің лизосомді экстрактісі, стафилокктық clum - 
pmg - факторы, васкулокиназа, адам қолқасынан бөлінгензат, тромбоциттардың 
гликопротеиндері. 
«ДТІҚҰ» - синдромының патогенезінің 4 түрін ажыратады: 
1). Гиперкоагуляция сатысы – бұл сатыда тромбоциттердің адгезиясы 
жоғарылайды және осыған орай қан ұюының бірінші фазасы іске қосылады, 
фибриногендердің концентрациясы артады. Бұл көрсеткіштерді коагулограмма көмегімен 
анықтауға болады (шеттік қан тамырларда ұю кешенінің күй-жағдайын анықтауға рұқсат 
етеді: тромбоциттер бүрісіп жабысып қалады, ұсақ қан тамырларда тромбтар пайда 
болады. Бұл ұсақ тамырлардың тромбтары негізінен некрозға әкелмейді, бірақ әртүрлі 
органдардың ұлпаларының ишемиясына тудырады. Тромб түзілу барлық организмде 
жүреді, сондықтан синдром диссеминирленге (жайылған н/е таралған) деп аталады. Ем 
жасамаса келесі фазаға өтеді. 
2). Тұтыну коагулопатиясы. Диссеминирленген тамыр ішілік қан ұюы нәтижесінде 
қан ұйып қалған жүйелерден негізгі қорлар кете бастайды (фибриноген, протромбин) олар 
тапшы болады. Қан ұйығыштығының осындай факторларының жетіспеуінен, қан 
кетулерді дамиды. Кішкене зақым келу қан тамырдың жарылуы пайда болуына жеткілікті, 
қанкілегей қабыққа және май ұлпасына ағады.
3). Үшінші саты - фибринолиз. Ол қорғау реакция сияқты басталады, бірақ қан 
кетіп жатқан тамырлардың ыдырауынан, қан кету күшейеді, профузды түрге ие болады. 
Коагулограмма көрсеткіштері фибринолиз сатысында коагулопатия сатысынан 
айырмашылығы көп жоқ. Сондықтан бұл сатының клиникалық көрінулері нақты емес: 
барлық ұлпаларгубка тәріздес қанай бастайды. Егер емдік шаралар нәтижелі болса, онда 
бұл процессті кез келген сатыда тоқтатуға болады. 
4).Бұрынғы қалпына келу фазасы. Мұнда бірінші жоспарға полиорганды 
жетіспеушілік белгілері шығуға бастайды. Ұзақ ишемизация нәтижесінде жүрек - 
қантамыр жеткіліктіліксіз көрінеді. Ми қан айналымы бұзылуы мүмкін. Сондықтан бұл 
сатының басталуы коагулограммада тіркеледі: көрсеткіштері жақсарады немесе қалыпты 
күйге ауысады. 
Патогенез. Синдромның патогенезі көп жағдайда қанға көп көлемде ұлпалардан 
қан ұйытушы стимуляторларының түсумен байланысты (ұлпалық тромбопластин және 
т.б.) және тромбоциттардің агрегациясының белсендеуі, үлкен аудандардағы тамыр 
эндотелиясына зақым келуі (бактериялы эндотоксиндермен, иммундық кешендермен, 
комплемент компоненттерімен, клеткалық және белоктық ыдырауқ өнімдерімен. 

жүктеу/скачать 4,27 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: