| Лабораторная диагностика позволяет установить сдвиги в крови:
1) повышение в 1.5 раза скорости свертывания крови, рекальцификации плазмы и изменения аутокоагуляционного теста,
2) повышение в 2 раза агрегационной способности тромбоцитов,
3) снижение на 70-80% фибринолитической активности крови,
4) томография, ангиография,
5) клинически - тромб в венах - застой, в артериях - боль.
Принципы патогенетической терапии:
1. Повышение активности антикоагулянов (введение гепарина и активаторов фибринолиза - уро- и стрептокиназы), но затем отмена гепарина вызовет реакцию всех систем в виде противодействия,
2. Снижение активности коагулянтов (путем введения антикоагулянтов непрямого действия, подавляющих синтез коагулянтов в печени - дикумарин - эта терапия управляемая, легкая, если нет угрозы тромбоза),
3. Введение препаратов, снижающих агрегационную способность тромбоцитов (антиагреганты), ацетилсалициловая кислота.
4. Активация фибринолиза трипсином (как ферментом, расщепляющим белок) требует постоянного введения, но в большом количестве (может быть сенсибилизация организма). Сам фибринолизин не проникает внутрь сгустка (его активируют урокиназа, стрептокиназа).
Современная терапия тромбоза - применение ферментов (трипсина), иммобилизованных на мелких индифферентных частицах (1-2 мкм). Они оседают в участках замедления кровотока и эффект - на несколько дней (а доза снижается в 200-400). Стрептодеказа - препарат стрептокиназы - Чазов (Ленинская премия), но выпуск сложен, наш приоритет, более 10 лет работали десятки НИИ.
5. Хирургическое удаление или рассечение тромба через катетер.
Достарыңызбен бөлісу: | 
