Цитоплазма мен сыртқы ортада К+, Na+ иондарын белгілі бір арақатынаста ұстау
жүктеу/скачать 9,47 Mb.
|
Цито Сарыағаш-2
| ПРОТООНКОГЕН
нүктелік мутация амплификация инсерцтік мутация хромосома транслокациясы Протоонкогеннің жасушалық онкогенге айналуы Онкоақуыздың қарқынды синтезделуі Жасушаның қарқынды бөлінуі және жіктелуінің бұзылуы Ісіктік трансформация, инвазивті өсу, метастаз беру Жасушаның ісіктік трансформациясында онкогендерден басқа да гендер қатысады. Геномда ағзаны және оның жасушаларын канцерогендік факторлар әсерінен, сонымен қатар олардың ісіктік трансформациясынан қорғайтын гендер де бар. Оларды ісіктің супрессорлық гендері немесе антионкогендер деп атайды. Ісіктің супрессорлық гендері қалыпты жағдайда, онтогенездің белгілі кезеңдерінде жасушаның пролиферациясын бастырмалайды, яғни протоонкогендердің экспрессиясын реттейді (тежейді). Супрессор гендердің мутациялары құрылымы мен қызметі бұзылған ақуыздардың синтезделуіне және түрлі мүшелер мен жүйелердегі ісіктік трансформацияның басталуына әкеледі. Қазіргі уақытта20-ға жуық ісіктің супрессорлық гендері анықталған. Олардың мутациялары ісіктің дамуына алып келеді. Супрессорлық гендерде жиі кездесетін мутациядардың түрлері - геннің кодтаушы бөлігінде жүретін миссенс мутациялар және нүктелік делециялар. p53 және Rbантионкогендері жақсы зерттелген. Ретинобластомада (жиілігі — 20 мың баланың ішінде біреуінде) Rb генінің қызметінің тоқтауы байқалады. 60% жағдайда ретинобластома спорадикалды түрде дамиды, ал 40% жағдайда аутосомды-доминантты түрде тұқым қуалап беріледі. Rb генінің тұқым қуалайтын ақаулығы жағдайында, екінші аллелі қалыпты, сондықтан ісіктің дамуы тек екінші (қалыпты) аллелде қосымша мутация болған жағдайда жүруі мүмкін. Спонтанды түрде дамитын ретинобластомада Rb геннінің қызметінің тоқтауы екі алеллді де бірдей қамтиды (3-сурет). жүктеу/скачать 9,47 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|