Гипобариялық гипоксия Гипобариялық гипоксия атмосфералық қысым төмендегенде дамиды. Ол биік тауға шыққан кезде жиі байқалады. Оның дамуының алдыңғы қатарлы патогенездік факторына гипоксемия жатады, бірақ нормобариялық гипоксиядан айырмашылығы қосымша теріс факторына гипокапния жатады. Гипокапния және газды алкалоз өкпелердің хеморефлекторлы, компенсаторлық жоғары желдетілуінің есебінен, көмірқышқыл газының шамадан артық шығарылуынан түзіледі. Өкпе капиллярларындағы қандағы көмір қышқыл газының парциалды кернеуінің төмендеуіне Халдейн әсері кедергі болады: альвеолалық ауадағы оттегінің парциалды қысымының төмендеуі СО2 шығарылуының қарқынын төмендетеді. Бірақ реттеудің мықты контуры СО2-нің сопақша мидың тыныс орталығына әсеріне байланысты.
Эндогенді гипоксия
Эндогенді гипоксияның келесі түрлері ажыратылады:
тыныстық немесе респираторлы;
қанайналымдық немесе циркуляциялық;
қандық немесе гемдік;
тіндік немесе гистотоксиндік;
жүктемелік;
субстраттық;
аралас
Тыныстық гипоксия
Тыныстық гипоксия сыртқы тыныс қызметінің бұзылысы салдарынан дамиды. Оған себептер:
альвеолалық желдетілу жетіспеушілігі;
өкпенің диффузды қызметінің бұзылысы;
желдетілу-перфузиялық қатынастың өзгеруі;
Альвеолалық желдетілу жетіспеушілігі
Альвеолалық төмен желдетілу тыныс бұзылысының рестриктивті және обструктивті түрлерінде, тыныс ырғағының орталық бұзылыстарында байқалады. Өкпенің рестриктивті аурулары олардың қозғалғыштығының және тыныс алған кезде жайылу қабілетінің шектелуімен көрінеді және кеуде торы құрылысының туа біткен және жүре пайда болған ақауларында, бұлшықеттік дистрофияларда, тыныс бұлшықеттерінің қабыну үдерістерінде және әртүрлі генезді жүйке бұлшықеттік берілулер бұзылыстарында пайда болуы мүмкін.
Өкпенің диффузды қызметінің бұзылысы]
Өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылысы диффузиялық беттің азаюы және/немесе аэрогемдік тосқауыл қалыңдығының жоғарылауы салдарынан болуы мүмкін. Өкпенің диффузиялық беті альвеолалардың жартысының қабысуымен сипатталатын ателектаз кезінде азаяды.
Ателектаздың кеңінен таралған себептерінің бірі сурфактант өнімінің бұзылысы болып табылады. Сурфактант екінші типті альвеолалық жасушалармен өндіріледі және дипальмитилфосфатидилхолин негізгі болып табылатын фосфолипидтер кешенінен тұрады. Бұл қосылыстың молекулалары ұзын гидрофобты соңы болуының нәтижесінде ауа-су фазаларының бөліну шекараларында беткейлік тартылуды төмендетіп, тыныс шағару кезінде альвеолалар тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Сурфактант жеткіліксіздігінде, мысалы, жаңа туылған нәрестелердің респираторлы дистресс-синдромында альвеолалар қабысады. Өкпелердің диффузиялық бетінің азаюы альвеолалар мембранасының гиалиноздаушы қиындайтын рестриктивті типті гипоксия дамуына әкеледі. Аэрогемдік тосқауылдың қалыңдығы, яғни, оттегі молекулаларының альвеоладан өкпе капиллярларына бару үшін өтетін қашықтығы қалыпта 1 мкм-ден аспайды. Бірақ бұл диффузиялық жол қабынулық ісікте, өкпе паренхимасының фиброзында (Хаммен—Рич синдромы) жоғарылауы мүмкін.
Желдетілу-перфузиялық қатынастың өзгеруі
Желдетулік-перфузиялық қатынастың өзгеруі де респираторлы гипоксия дамуы себептерінің бірі болуы мүмкін. Альвеолалық желдетудің минуттық көлемінің өкпеден 1 минутта ағып өтетін қан көлеміне қатынасы қалыпта 0,8—1,2 диапазон аралығында болады. Бұл көрсеткіштің төмендеуі альвеолалық желдетудің азаюын көрсетеді. Оның жоғарылауы әдетте, қанның жартысы өкпе капиллярларына түспейтіндіктен оттегімен қанықпайтын анатомиялық шунттаумен, өкпелік қан айналымның төмендеуімен жүреді.