Углеродсодержащие пористые материалы в качестве



бет9/18
Дата27.05.2022
өлшемі1,06 Mb.
#35719
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   18
Байланысты:
аманшаева дипломная 10.06.11

Особенности обмена углеводов в печени
В печени протекают следующие метаболические про­цессы обмена углеводов: биосинтез и распад гликогена, необходимый для поддержания постоянства концентра­ции глюкозы в крови: глюконеогенез, аэробный глико­лиз, пентозофосфатный путь, обмен фруктозы и галакто­зы, цикл Кори, превращение глюкозы в ВЖК, биосинтез гетерополисахаридов.
Печень является основным органом, поставляющим свободную глюкозу в кровь, так как в гепатоцитах пече­ни имеется фермент глюкозо-6-фосфатаза, расщепляющий глюкозо-6-фосфат до свободной глюкозы.
Особенности обмена липидов в печени
Обмен липидов в печени наиболее интенсивно проте­кает по следующим метаболическим путям:

  1. β-окисление ВЖК;

  2. биосинтез специфических ВЖК, ТАГ, ФЛ, холес­терина, эфиров холестерина, кетоновых тел;

  3. биосинтез транспортных форм липидов (ЛОНП, ЛВП- предшественников);

  4. распад ТАГ, ФЛ, ХС, ЛВП-зрелых.

Печень участвует в поддержании постоянного уров­ня жирных кислот в крови, если их количество увеличи­вается, то печень поглощает их и превращает в ТАГ, ФЛ, ЭХС, ЛОНП.
Уменьшение биосинтеза фосфолипидов, уменьшение образования ЛОНП приводит к увеличению биосинтеза ТАГ и накоплению их в гепатоцитах, что сопровождается жировой дегенерацией печени [69].
Кетоновые тела (ацетоацетат,β–гидроксибутират) син­тезируются только в гепатоцитах печени из ацетил–КоА в ходе так называемого β–гидрокси–β–метилглутарил–КоА пути. При голодании, при пониженном содержании угле­водов в пище, сахарном диабете возрастает скорость син­теза кетоновых тел (кетогенез). Из печени кетоновые тела током крови переносятся в периферические ткани и орга­ны (мышцы, почки, мозг и т. д.), где они превращаются в ацетил–КоА и в цикле лимонной кислоты и в ЦПЭ дают энергию. В самой ткани печени отсутствует фермент сукцинил–КоА–ацетоацетаттрансфераза (3–кето–ацил–КоА–трансфераза).
Печень играет важную роль в обмене стероидов, в частности холестерина (ХС). Общий пул ХС в печени со­ставляет:

  1. ХС, синтезируемый заново в печени из ацетил–КоА (эндогенный ХС);

  2. ХС, образующийся из эфиров холестерина;

  3. ХС, поступающий с артериальной кровью в соста­ве зрелых ЛВП;

  4. ХС, образовавшийся из деградированных форм ХМ и ЛОНП.

В печени ХС (80%) расходится на образование первичных желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой), для построения биомембран гепатоцитов, на формирова­ние ЛОНП и ЛВП–предшественников, синтез эфиров ХС. Кроме многочисленных функций в межуточном об­мене, печень играет важную роль в пищеварении, так как в ней образуется желчь[70].
Желчь — это жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, который состоит из воды (97%), свободных и желчных конъюгированных кислот и солей (1%), билирубина и ХС, белков, минеральных солей, фосфолипидов, ВЖК. Различают печеночную желчь и пузырную, в кото­рой образуются простые мицеллы, состоящие из фосфо­липидов, холестерина и желчных кислот (2,5 : 1 : 12,5).
Нерастворимый в воде холестерин удерживается в желчи в растворенном состоянии благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот в желчи холестерин выпада­ет в осадок, способствуя образованию камней.
При нарушении желчеобразования или оттока жел­чи нарушаются переваривание липидов в ЖКТ, что при­водит к стеаторее.
Печень играет важную роль и в обмене желчных пиг­ментов, которые образуются в клетках РЭС в результате распада гемоглобина, миоглобина, каталазы, цитохромов и других гемопротеинов.
Образовавшийся при этом билирубин нерастворим в воде и называется «непрямым» билирубином. В печени ¼ часть непрямого билирубина вступает в реакцию конъюга­ции с УДФ-глюкуроновой кислотой, образуя диглюкуронид билирубина, называемый «прямым» билирубином:



«Прямой» билирубин выводится из печени с желчью в тонкий кишечник, где происходит отщепление глюкуроновой кислоты под влиянием глюкуронидазы микро­бов кишечника с образованием свободного билирубина, который далее превращается с последующим образовани­ем желчных пигментов: стеркобилиногена, стеркобили-на, уробилиногена, уробилина [71].


Показателем нарушения пигментного обмена в пече­ни является содержание в крови «непрямого», «прямо­го» и общего билирубина.
Повышение содержания билирубина в крови ведет к отложению его в тканях и вызывает желтухи различной этиологии [71].
Основными причинами гипербилирубинемии явля­ются: увеличение гемолиза эритроцитов, дефицит и де­фект фермента глюкуронилтрансферазы, закупорка жел­чных протоков, нарушение равновесия между образова­нием и выведением билирубина, повреждение гепатоци­тов (вирусами, токсическими гепатотропными вещества­ми), гепатиты, цирроз печени и др.
В зависимости от причин гипербилирубинемии раз­личают следующие основные виды желтухи: гемолити­ческую, паренхиматозную, обтурационную, наследствен­ную, желтуху новорожденных и др [72].
Диагностическим тестом для определения происхож­дения желтухи являются следующие показатели:

  1. «прямой» и «непрямой» билирубин в крови;

  2. желчные пигменты в моче и кале.

В норме:
1) в крови содержится общего билирубина от 8 до 20 мкмоль/л, при этом 25% (-5 мкмоль/л) от об­щего билирубина приходится на «прямой» били­рубин;
2) в моче — билирубина нет, уробилина — 1—4 мг/сутки;
3) в кале в сутки выделяется до 300 мг стеркобилина
(окрашивает кал в коричневый цвет).
При гемолитической желтухе гипербилирубинемия возникает в основном вследствие усиленного гемолиза эритроцитов, в результате чего увеличивается:

  1. в крови количество «непрямого» (свободного) би­лирубина;

  2. в моче количество уробилина (моча темная);

  3. в кале количество стеркобилина (кал темный).

Кожа и слизистые окрашены в желтый цвет.
При паренхиматозной (печеночно-клеточной) желту­хе повреждаются клетки печени, вследствие чего увели­чивается их проницаемость. Поэтому при паренхиматоз­ной желтухе:

  1. в крови увеличивается количество как «непрямо­го», так и «прямого» билирубина (желчь поступа­ет прямо в кровь);

  2. в моче уменьшается количество уробилина и обна­руживается «прямой» билирубин;

  3. в кале уменьшается содержание стеркобилина.

При обтурационной (механической) желтухе нару­шен отток желчи (закупорка общего желчного протока), что приводит:

  1. в крови — к увеличению «прямого» билирубина;

  2. в моче — к увеличению «прямого» билирубина и отсутствию уробилина;

в кале к отсутствию желчных пигментов, кал обес­цвечен [73].



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   18




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет