В. В. Зверева, М. Н. Бойченко



Pdf көрінісі
бет153/180
Дата12.09.2023
өлшемі4,99 Mb.
#106913
1   ...   149   150   151   152   153   154   155   156   ...   180
Байланысты:
микробиология т-1, Зверев

 
Окончание табл. 11.3
Примечание. Более подробное описание аллергических болезней см. в разделе 12.4.3. 
Ведущую роль в запуске ГНТ играют антитела (IgE, G и M), а ГЗТ - лимфоидно-
макрофагальная реакция. 
Аллергическая реакция I типа связана с IgE и G4, названных 
реагинами. 
Они обладают 
цитофильностью - сродством к тучным клеткам и базофилам: соединение IgE или G4 с 
высокоаффинным 
FcR 
на поверхности этих клеток формирует специфический рецепторный 
комплекс, связывание с которым аллергена вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки - 
залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в 
гранулах, в межклеточное пространство. Действие этих веществ практически мгновенно, но 


232 
кратковременно, включает ряд органотканевых патофизиологических реакций, связанных с 
сокращением гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, мочевого пузыря и активацией 
секреторных, эндотелиальных и некоторых других клеток. В результате развиваются бронхоспазм, 
вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые 
цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета к образованию Т
2
-хелперов и 
эозинофилогенез. 
Наиболее ярко аллергическая реакция I типа проявляется клинической картиной 
анафилактического шока. Инъекция сыворотки крови больного аллергией I типа здоровому лицу 
переносит ему специфический реагин и делает на определенное время сенсибилизированным. На 
этом феномене основан механизм пробы Прауснитца-Кюстнера, ранее использовавшейся для 
диагностики аллергии: контакт тест-пациента с аллергеном вызывал у него анафилаксию. 
Аллергическая реакция II типа предполагает наличие цитотоксических антител (IgG, IgM), 
направленных к поверхностным структурам (антигенам) соматических клеток макроорганизма. 
Эти антитела связываются с клеточными мембранами клеток-мишеней и запускают различные 
механизмы антителозависимой цитотоксичности, которая сопровождается соответствующими 
клиническими проявлениями. Классическим примером является гемолитическая болезнь в 
результате резус-конфликта или переливания иногруппной крови. 
Аллергическая реакция III типа обусловлена цитотоксическим действием избыточного 
количества иммунных комплексов, образующихся в организме пациента в большом количестве 
после введения массивной дозы антигена. Чрезмерное количество циркулирующих иммунных 
комплексов не может быть быстро утилизировано стандартными механизмами фагоцитирующих 
клеток. Фиксируясь на эндотелии сосудов и клубочков почек, в других тканях, иммунные 
комплексы инициируют АЗКЦТ, сопровождающуюся воспалительной реакцией. Клинические 
проявления аллергической реакции III типа, как правило, имеют отсроченную манифестацию, 
иногда на срок более 7 сут. Тем не менее этот тип реакции относят к ГНТ. Реакция может 
проявляться как одно из осложнений применения иммунных гетерологичных сывороток с 
лечебно-профилактической целью 
(сывороточная болезнь), 
а также при вдыхании белковой 
пыли 
(«легкое фермера»).
ГЗТ представляет собой лимфоидно-макрофагальную реакцию, которая развивается в 
результате активации макрофагов под влиянием лимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену. 
Основу ГЗТ составляют нормальные механизмы иммунного воспаления. Активация макрофага 
возможна в результате контактного или цитокинового воздействия. Контактная стимуляция - 
результат рецептор-лигандного взаимодействия макрофага, несущего рецепторную молекулу 
СD40, и Т
1
-хелпера, экспрессирующего СD40-лиганд. В исключительных случаях эту функцию 
может выполнять Т
2
-хелпер. Цитокиновая активация макрофага осуществляется γ-ИФН, который 
продуцируют Т
1
-хелперы, Т-киллеры или естественные киллеры. Кроме того, макрофаг может 
быть стимулирован ЛПС (через СD14-рецепторную молекулу). Ингибиторами активации 
макрофага являются иммуноцитокины Т
2
- хелпера: ИЛ-4, 10, 13 и др. Активация макрофага резко 
повышает его эффективность в осуществлении АЗКЦТ и иммунного фагоцитоза, т.е. деструкции и 
элиминации антигена (см. также раздел 12.4.3). 
Лабораторная диагностика аллергии при аллергических реакциях I типа основана на 
выявлении суммарных и специфических реагинов (IgE, IgG4) в сыворотке крови пациента. При 
аллергических реакциях II типа в сыворотке крови определяют цитотоксические антитела 
(антиэритроцитарные, антилейкоцитарные, антитромбоцитарные и др.). При аллергических 
реакциях III типа в сыворотке крови выявляют иммунные комплексы. Для обнаружения 
аллергических реакций IV типа применяют кожно-аллергические пробы, которые широко 
используют в диагностике некоторых инфекционных заболеваний, паразитозов и микозов 
(туберкулез, лепра, бруцеллез, туляремия и др.). 
Лечение аллергии основано на десенсибилизации макроорганизма путем индукции 
низкодозовой иммунологической толерантности (см. раздел 11.6), а также устранения аллергена из 


233 
организма плазмаферезом, гемосорбцией, введением иммунных сывороток. В тяжелых случаях 
применяют глюкокортикоидную терапию. 
Реакции гиперчувствительности имеют также большое значение и в норме. Их механизмы 
лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного 
антигена в пределах определенных тканей и формированию полноценной иммунной реакции 
защитного характера. 
Реакции гиперчувствительности следует отличать от иммунного реагирования 
гиперергического типа, которое может быть обусловлено как вариациями нейрогуморальной 
регуляции, так и некоторыми врожденными особенностями. Например, новозеландскую черную 
линию мышей от рождения отличает гипериммуноглобулинемия, а среди рыжеволосых людей 
часто наблюдается эозинофилия. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   149   150   151   152   153   154   155   156   ...   180




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет