Клиникалық көрінісі
Эутиреоидты кезең және субклиникалық гипотиреоз кезеңінде анықталмайды. Жеке, салыстырмалы сирек жағдайда, эутиреоидты кезеңде ҚБ түрлі дәрежеде көлемі үлкейеді (жемсау). Науқаста гипотиреоздың дамуына байланысты сәйкес симптомдар өршиді (3.6.1 бөлімді қараңыз).
Диагностикасы
АИТ диагнозын қою критерийлері:
• қан айналымда ҚБ-ге қарсы денелер деңгейінің жоғарылауы (ТПО-ҚД анықтау ақпаратты);
• АИТ тән ультрадыбысты зерттеу белгілерін анықтау (ҚБ гипоэхогенділігі); (3.23 сурет)
• біріншілік гипотиреоз (субклиникалық немесе манифесті).
Жоғарыда көрсетілген критерийлердің біреуі болмаса АИТ дигнозы растамалмайды, себебі тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейінің жоғары болуы және УДЗ мәліметтері бойынша ҚБ гипоэхогенділігі АИТ диагнозын дәлелдемейді. Сондықтан, эутиреоидты кезеңде АИТ диагностикалау (гипотиреоз манифестациясына дейін) күрделі. Эутиреоз кезеңінде АИТ диагнозын қою тәжірибе жүзінде қажеттілікті тудырмайды, себебі емдеу шаралары (L-T4 орынбасушы терапия) науқасқа тек гипотиреоидты кезеңде ғана көрсетілген.
Салыстырмалы диагностикасы
Йод тапшылығы аймағында қарапайым эндемиялық жемсау мен эутиреоз кезеңіндегі АИТ-тің гипертрофиялық түрін салыстырмалы диагностикалау қажет. Тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейі аздап эндемиялық жемсауда да жоғарылайды, сонымен қатар АИТ жемсау (струмит) басталған кейін де дамуы мүмкін. Гипотиреоидты кезеңде созылмалы АИТ салдарынан кейін дамыған қайтымсыз гипотиреоз бен АИТ-нің деструктивті түрлерінің (босанудан кейінгі, ауырсынусыз және цитокин-индуцирлеген тиреоидит) қандайда бір кезеңіндегі транзиторлы гипотиреоз арасында салыстырмалы диагностика жүргізіледі. Гипотиреоздың тұрақты сипаты жөнінде қорытындыны уақытша орынбасушы терапияны тоқтатқан соң бір жылдан кейін науқаста ТТГ деңгейінің жоғарылауы мен Т4 деңгейінің төмендеуі нәтижесінде жасауға болады.
Емі
Арнайы емі ойластырылмаған. Қазіргі таңда АИТ-тың өршіп, гипотиреозға әкелуін тоқтататын, ҚБ-де дамитын аутоиммунды үрдіске әсерлі және қауіпсіз әсер ететін әдіс жоқ. Гипотиреоз дамығанда левотироксинмен орынбасушы терапия тағайындалады (3.6.1 бөлімді қараңыз).
Болжамы
АИТ және тиреоидты пероксидазаға қарсы дене тасымалдаушылығы келешекте гипотиреоздың даму қаупін тудыратын түрткі ретінде қарастырады. Тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейі жоғарылаған немесе ТТГ деңгейі қалыпты әйелдерде гипотиреоздың даму жиілігі жылына — 2 %; субклиникалық гипотиреозбен (ТТГ↑, Т4 — қалыпты жағдайда) сырқаттанған және ТПО-ҚД жоғарылаған әйелдерде айқын гипотиреоздың даму жиілігі жылына - 4–5%.
3.23 сурет. Аутоиммунды тиреоидиттің гипертрофиялық түрі (қалқанша бездің эхограммасы). Без мойындырық есебінен ұлғаяды, ұлпасы гипоэхогенді инфильтрация ошақтарымен аралас эхогенді
Қызметі бұзылмаған тиреоидты пероксидазаға қарсыдене тасымалдаушы әйелдерде жүктілік болса гипотиреоздың даму қаупі жоғарылайды, яғни салыстырмалы гестациялы гипотироксинемия дамиды (3.9.3 бөлімді қараңыз). Осыған орай мұндай әйелдерде жүктіліктің ерте сатысында, қажет болған жағдайда кеш сатысында да ҚБ қызметін бақылау өте маңызды.
Достарыңызбен бөлісу: |