Есеп №1 Зерттеу үшін баклабораторияға крупозды пневмонияға күдікті науқастың қақырығы түсті. Қақырықтан жағынды жасап микроскопиялық зерттеу жүргізілді және капсуласы бар ланцет тәрізді грам-оң диплококктар табылды

Патогендік факторлары:табиғаты липидтік және нәруыздық беткейлік құрылымдар болып табылады. Оларға корд-фактор, микрокапсула құрамына кіретін К-антигендер және коринеформды қышқылға төзімсіз Микол қышқылы, ферменттер және токсиндер жатады. Беткейлік құрылымдар инфекция ену қақпасына микробтың адгезиялануына әсер етеді, фагоцитозға қарсы тұрады, макроорганизмнің жасушаларына улы әсер етеді, митохондрияларды бұзады.C. diphtheriae агрессиялық және инвазиялық ферменттер түзеді: нейраминидаза, N-ацетилнeйрамиатлиаза, гиалуронидаза және гемолизин,дермонокротоксин.

Нейраминидаза және N-ацетилнейрамматлиаза эстафеталық негізде әсер етеді. Нейраминидаза таратушы фактор болып табылады, жасушалардың беткейлік рецепторларына сиал қышқылының бөлініп шығуына әсер етеді. Ол жасушалық беткейді модифицирлейді, оның ре-

цепторларына дифтериялық токсин бекінуі үшін дайындайды.Гиалуронидаза дәнекер тіндердің гиалурин қышқылын ыдыратады. Оның әсер ету салдарының бірі қан тамырларының өткізгіштігінің жоғарылауы және одан плазманың сыртқа бөлініп шығуы болып табылады, ол өз кезегінде қоршаған тіндердің ісінуіне әкеледі.Дермонекротоксин қоздырғышы орналасқан жерде жасушалардың өлі еттенуін (некроз) қоздырады. Тамырлардан сыртқа шыққан плазма фибриноген макрооргинизмнің некрозданған жасушаларының тромбокиназасымен әрекеттесіп фибринге айналады, ол дифтериялық қабынудың негізі болып табылады. Дифтериттік үлбірдің (қабыршақтың)ішінде орналасқан C. diphtheriae макроорганизмнің иммундық жүйесінің эффекторларының әсерінен жақсы қорғалады. Қоздырғыш көбейе келіп, патогенділіктің негізі факторы — дифтериялық гистотоксин көп мөлшерде пайда болады.Дифтериялық гистотоксин бірегей полипептидті тізбек түрінде (протоксин) синтезделеді, ол протеолиттік ферменттердің әсерінен белсенділігін күшейтеді, ол токсиннің А-В-фрагменттерінің пайда болуына әкеледі. В фрагменті жасушаның ганглиозды рецепторларымен спецификалы өзара әрекеттесуге жауап береді және А фрагменті үшін тасымалдық арна пайда болуға қатысады. Белсендірілген А фрагмент уыттылығы үшін жауап береді. Зақымданған жасушалар ішінде А фрагмент АДФ-рибозилтрансферазалық ферменттік белсенділікке ие болады. Оның нысанасы эукариоттық жасушаның рибосомаларында пептдтік тізбекшелер құрастыруға қажетті элонгациялық EF-2 (трансфераза 2) факторы. Ферменттің тосқауылдануы элонгациялық сатыда нәруыз синтезделуінің бұзылуына және некроз нәтижесінде жасушаларының өліміне әкеледі. Дифтериялық гистотоксин жүрек-қантамыр, жүйке жүйесінің, бүйректің және бүйрекүсті безінің жасушаларына спецификалық әсер етеді.Дифтериялық гистотоксин өндірілу қабілеттілігі фагтың ДНҚ-даорналасқан tox-генмен детерминирленген. C. diphtheriae-ның токсигенді штамдары ғана ауру қоздырады. Токсигенсіз штамдары дифтерия қоздырмайды, дегенмен олар адамдардың тыныс алу жолдарында ұзақ уақыт персистерленуге қабілетті.Зертханалық жануарлардан теңіз шошқалары, қояндар, маймылдар дифтериялық гистотоксинге сезімтал. С. diphtheriae-ның токсигенділігін анықтау тауық эмбриодарында және жасуша дақылдарында да атқаруға болады.