Этиология: β-гемолитический стрептококк группы а (ангины, скарлатина). Патогенез
жүктеу/скачать 26,87 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 4 варианта клапанного эндокардита
| Локализация изменений: сердце – 100%, сосуды, суставы, ЦНС, кожа, почки, иммунная система, легкие, печень.
В зависимости от преимущественного поражения того или иного органа или системы различают клинико-анатомические формы ревматизма: кардиоваскулярную висцеральную суставную (полиартритическую) церебральную нодозную эритематозную Поражение сердца Поражаются все оболочки, могут одновременно (панкардит): эндокард (клапанный, хордальный, реже пристеночный), миокард, перикард. Эндокардит. Чаще – клапанный эндокардит (по частоте поражения клапанов: митральный – 65-70%, одновременно митральный и аортальный – 25%, аортальный – 5-10%, клапаны справа – крайне редко, обычно в сочетании с поражением левых). 4 варианта клапанного эндокардита: Диффузный, простой эндокардит, или вальвулит Талалаева – изменения в толще клапана (слои неразличимы, есть очаги мукоидного набухания, фибриноидные изменения) Острый бородавчатый эндокардит – все, как при диффузном + повреждение эндотелия: чаще по линии смыкания с образованием мелких тромбов – 2-3 мм в d с неровной поверхностью, шероховатых, полупрозрачных (из фибрина), иногда розоватых – с примесью Эр – это бородавки (Рис. 1). Рис. 1. Диффузный и острый бородавчатый – при первой атаке порок не формируется. Возвратно-бородавчатый эндокардит – результат множественных атак ревматизма. В исходе каждой атаки (острых изменений) разрастается соединительная ткань → Макро: клапан утолщён, непрозрачен, белесоватый, створки укорочены → недостаточность (полностью не смыкаются), сращены между собой → стеноз отверстия (полностью не раскрываются), хордальные нити укорочены, сращены между собой → недостаточность (клапаны полностью не смыкаются). Микро: склероз, появление сосудов в клапане (васкуляризация) – признак воспалительного поражения клапана; на поверхности клапана в период обострения: мелкие тромбы, бородавки (свежие, и с частичной организацией), в толще клапана очаги мукоидного набухания, фибриноидных изменений. Фибропластический эндокардит – клапана как при возвратно-бородавчатом, только без бородавок. Преобладает разрастание соединительной ткани (Рис. 2). Рис. 2. Другие поражения сердца при ревматизме: ревматический миокардит. М.б.: по распространенности: диффузным и очаговым; по преобладанию компонента: экссудативным негнойным межуточным (серозным) – может рассасываться, но часто организация – кардиосклероз; пролиферативным – с гранулемами Ашофф-Талалаева (Рис. 3), чаще под эндокадом, в ушке левого предсердия. В исходе атаки гранулемы рубцуются – кардиосклероз Рис. 3. Кардиосклероз → снижение сократительной способности миокарда → общее венозное полнокровие. жүктеу/скачать 26,87 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|