Физиология крови

Выделившийся АДФ вызывает дальнейшую агрегацию тромбоцитов, 
ускоряя тем самым закупорку просвета сосудов. Агрегация тромбоцитов под 
действием АДФ носит обратимый характер. Тромбоцитарная пробка 
пропускает через себя плазму крови. Далее наступает необратимая агрегация 
тромбоцитов, 
при 
которой 
тромбоцитарная 
пробка 
становится 
непроницаемой для крови. Эта реакция возникает под влиянием тромбина, 
изменяющего структуру тромбоцитов. Далее из тромбоцитов выделяется 
фактор 6 – тромбостенин, под влиянием которого происходит сокращение 
(ретракция) тромбоцитарной пробки, образуется тромбоцитарный тромб. Он 
прочно закрывает просвет микрососуда и кровотечение останавливается. 
Вторичный гемостаз. 
Первичный гемостаз останавливает кровотечение в сосудах 
микроциркуляторного русла (где не высокое артериальное давление). 
Сосудисто-тромбоцитарные реакции начинают гемостаз и в крупных 
сосудах, но тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и 
вымываются. 
В таких сосудах остановить кровотечение способен только 
фибриновый 
тромб - прочная пробка. 
В процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: 
1) стенка кровеносных сосудов, 
2) форменные элементы крови; 
3) плазменная ферментная система крови. 
Плазменные факторы свертывания крови. 
Обозначаются римскими цифрами в порядке хронологического 
открытия. 
В основном, факторы являются белками, многие из которых, 
ферментами. 

Большинство из них образуются в печени и в крови находятся в 
неактивном состоянии, активируясь в процессе свертывания. 
Фактор I – фибриноген. 
Фактор II - протромбин. 
Фактор III – тканевой тромбопластин. 
Фактор IV - ионы кальция. 
Фактор V - проакцелерин. 
Фактор VI – акцелерин. 
Фактор VII – конвертин. 
Фактор VIII – антигемофильный глобулин А. 
Фактор IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В. 
Фактор X – Стюарта – Прауэра. 
Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина. 
Фактор XII – фактор Хагемана. 
Фактор XIII – фибринстабилизирующий. 
Плазминоген. 
Фактор Флетчера (прокалликреин). 
Фактор Фитцжеральда (кининоген). 
Основными плазменными факторами являются: I, II, IV. 
Дополнительные факторы (коферменты) – V и VIII. 
Факторы-ферменты: II, III, VII, IX-XIII. 
Процесс свертывания крови – это ферментативный, цепной 
(каскадный), 

матричный процесс перехода растворимого белка фибриногена в 
нерастворимый фибрин
Вторичный гемостаз осуществляется в 3 фазы: 
1. 
Образование 
протромбиназы. 
Данный 
процесс 
может 
осуществляться по двум механизмам – внешнему, то есть протекать в тканях 
с образованием тканевой протромбиназы, и внутреннему - внутри сосуда с 
образованием кровяной протромбиназы. 
2. Образование тромбина; 
3. Превращение фибриногена в нерастворимое состояние - фибрин. 
Образование фибрина завершает образование кровяного тромба. 
После образования фибринового тромба через30-60 минут начинается 
его сокращение (ретракция). Ретракция происходит за счет сокращения нитей 
актина и миозина тромбоцитов, а также нитей фибрина под влиянием 
тромбина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в 
плотную массу, тромб уплотняется и стягивает края раны, что облегчает ее 
закрытие соединительнотканными клетками. 
Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается 
фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. 
Важнейшая 
функция 
фибринолиа 
– 
восстановление 
просвета 
сосудов,закупоренных тромбами. 
Лизис сгустка крови осуществляется системой ферментов, активным 
компонентом которой являются плазмин, фибриноген, факторы свертывания 
крови V, VII, XII и протромбин. 
Фибринолиз протекает в 3 фазы: 
1) образование кровяного активатора плазминогена; 
2) превращение плазминогена в плазмин (фибринолизин); 
3) плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. 
Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней.

Противосвертывающие механизмы. 
Сохранение жидкого состояния крови – главная функция системы 
гемокоагуляции. 
Жидкое состояние крови обеспечивается следующими механизмами: 
1) гладкой поверхностью эндотелия сосудов, препятствующей 
агрегации тромбоцитов; 
2) стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены 
отрицательно, 
что способствует их отталкиванию друг от друга; 
3) 
большая 
скорость 
течения 
крови, 
что 
не 
позволяет 
концентрироваться 
факторам свертывания в одном месте; 
4) стенки сосудов покрыты слоем растворимого фибрина, который 
адсорбирует активные факторы свертывания; 
5) наличие в крови естественных антикоагулянтов. 
К естественным антикоагулянтам относятся: антитромбин III, 
гепарин,белки С и S, нити фибрина. 
Адгезии тромбоцитов к неповрежденной сосудистой стенке 
препятствуют эндотелиальные клетки; гепариновые соединения тучных 
клеток 
соединительной 
ткани; 
простациклин, 
синтезируемый 
эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда; активированный 
эндотелием сосуда протеин С; антитромбин III, активированный 
гепариноподобными соединениями эндотелия; оксид азота. 
Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление – 
гипокоагулемией 
IV.ГРУППЫ КРОВИ 

Австрийский ученый К. Ландштейнер и чешский врач Я.Янский в 
1901-1907 годах установили существование в эритроцитах людей особых 
антигенов – агглютиногенов и наличие в плазме крови соответствующих им 
антител – агглютининов. 
Это послужило основанием для выделения у людей групп крови. 
Групповую принадлежность крови обусловливают изоантигены. Главным 
носителем антигенных свойств являются эритроциты. У человека описано 
около 200 эритроцитарных изоантигенов. Они объединяются в групповые 
антигенные системы: АВ0, Rh-hr, Дафи, MNS, Диего, Келл и другие. 
Изоантигены передаются по наследству, постоянны в течение всей жизни, не 
изменяются под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. 
Учение о группах крови приобретает особое значение в связи с частой 
необходимостью возмещения потери крови при ранениях, оперативных 
вмешательствах, при хронических инфекциях и по другим медицинским 
показаниям. В основе деления крови на группы лежит реакция 

жүктеу/скачать 359,93 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: