Фонд оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и промежуточной аттестации обучающихся по дисциплине
жүктеу/скачать 1,12 Mb.
|
Metod Nevrologiya Nevrologiya-003
- Бұл бет үшін навигация:
- Ответ к задаче 30
- Ответ к задаче 31
| Ответ к задаче 29:
1) Оболочки головного мозга 2) Менингококковый менингит 3) Анализ ликвора на посев флоры и чувствительность к а/б, ПЦР 4) Пенициллины (ампициллин 6-8 г х 6 р), цефалоспорины III (цифтриаксон 1-4 г х 2р), дезинтоксикационная терапия, снижение ВЧД (осмотические диуретики, дексаметазон), восстановление водно-электролитного баланса, симптоматическое лечение. 5) Носитель или больной назофарингитом. 6) Все контактные лица обследуются бактериологически, проводится химиопрофилактика а/б всем контактным. 7) Полное выздоровление, летальный исход, стойкий неврологический дефицит (глухота, слепота, эпилепсия). Ответ к задаче 30: 1) Серое вещество передних рогов спинного мозга на уровне С1-С8, оболочки головного и спинного мозга 2) Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма 3) Анализ крови и ликвора методами иммуноферментного анализа с определением иммуноглобулинов М и G классов, выявление Ag вируса – ПЦР, МРТ шейного отдела спинного мозга. 77 4) Лечение этиотропное – рекомбинантный интерферон (реаферон) в сочетании с препаратами прямого противовирусного действия на РНК и ДНК вирусов (рибавирин, амиксин), патогенетическая – противоотечная (маннитол, дексазон, диакарб), нейропротективная, витамины (мильгамма), ранняя реабилитация 5) Укус клеща 6) Вакцинация тканевой инактивированной вакциной 7) Полное выздоровление, стойкий резидуальный неврологический дефицит, летальность до 30%. Ответ к задаче 31: 1) Рассеянный склероз, церебральная форма (оптическая), первичная атака. 2) Невролога. 3) Поражение зрительного нерва. 4) Неврологический осмотр, клинический анализ крови, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации). 5) Да, в неврологический стационар. 6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред) «пульс-терапия» 1000 мг/сут. в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс) 6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение. 7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Начало заболевания с ретробульбарного неврита можно считать относительно благоприятным прогностическим фактором. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается. жүктеу/скачать 1,12 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|