І механизм – Жасуша ішілік ферменттерді фосфорлау-дефосфорлау жолымен олардың активтілігін өзгертетін гормондар.
ІІ механизм – нәруыздар мен ферменттердің синтезделу жылдамдығын өзгерту жолымен әсер етуші гормондар.
ІІІ механизм – субстраттар мен иондар үшін плазма мембранасының өткізгіштігін өзгерту арқылы және ферменттердің активтілігін өзгерту жолымен әсер ететін гормондар.
Бірінші механизм
Бұл механизм бойынша нәруызды-пептидтік гормондар (инсулиннен басқа) және катехоламиндер әсер етеді. Олар гидрофилді гормондар, мембрана арқылы өте алмайды. Олардың рецепторлары плазма мембранасының сыртқы бетінде орналасады. Олар өз рецепторлармен байланысқанда, жасуша ішілік “делдалдардың” (екіншілік мессенджерлердің) мөлшері жоғарылайды.
ІІ бөлімі- реттеуші G-белок, гетеротример, α,β,γ-суббірліктерден тұрады.
Активсіз күйінде G-белоктың α-суббірлігі гуназондифосфатпен (ГДФ-пен) байланысқан. Активтенген кезде ГДФ ГТФ-қа ауысады.
G-белок түрлері:
Gs-активтеуші (αs-суббірлігі АЦ-ны стимулдейді);
Gi - ингибирлеуші (αi-суббірлігі АЦ-ны тежейді);
Gq – (αq-суббірлігі) фосфолипаза С-ны активтейді.
Бұл нәруыздардың әрқайсысы α,β,γ-суббірліктерден тұратын тример болып табылады.
Акромегалияның себебі
Акромегалияның негізгі себебі гипофиздің алдыңғы бөлімінің (СТГ түзіледі) ісігі болып табылады.
Аденогипофизде Gs-белоктар соматолиберин рецепторынан сигналдарды тасымалдауға қатысады. Gs-белоктың α-суббірлігі генінің мутациясы болғанда бұл gsp онкогенге айналады, мутация Gs-белок жүйесінің активтену фазасының ұзаруын тудырады, өсу гормонының шексіз синтезі мен жасуша бөлінуі жүреді. Нәтижесінде акромегалияның клиникалық белгілері байқалады және гипофиздің ісігі дамиды.
