Инфекционные

3 3 2 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3 

рый менингококковый назофарингит. В редких случаях интоксикация может быть 

выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и про­

никновением бактерий в кровоток, что расценивают как переходный вариант от 

локализованной формы заболевания к генерализованной. 

У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в 

результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связан­

ная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генера­

лизации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных 

микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С крово­

током менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах 

оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сеп­

сис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концен­

трация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с 

одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облег­

чает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием 

ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболиз­

ма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. 

Высокая активность тромбоксана А

2

 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов 

и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС-

синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир-

куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная 

гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных орга­

нах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксине-

мия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реоло­

гических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в 

слизистых оболочках, коже, надпочечниках). 

Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в 

малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наиболь­

шую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важ­

ными функциями организма, что расценивают как ИТШ (рис. 3-9). 

Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную 

мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. Не ис­

ключена возможность поступления возбудителя в субарахноидальное простран­

ство периневрально через отверстия решётчатой кости. В субарахноидальном 

пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяю­

щееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища 

черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает 

чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричереп­

ной гипертензии. 

Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается про­

ницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нара­

стает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышен­

ное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие 

набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии с 

развитием соответствующей клинической симптоматики. 

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо 

бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие ГЗТ. Состоя­

ние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), 

обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов. 

medwedi.ru

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: