Инфекционные

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к пора­

жению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизи­

стой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При 

последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их 

цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса при­

водит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с 

чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развивают­

ся лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, 

увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лим-

форетикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфиль­

трацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов. 

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию 

и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины 

низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают 

количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролифера­

цию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты унич­

тожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-инду­

цированные Аг. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение 

всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с ре­

активацией инфекции при снижении иммунитета. 

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе 

позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к груп­

пе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.