Патогенез
Бруцеллы проникают в организм человека через слизистые оболочки или по
вреждённые кожные покровы, не оставляя никаких изменений в области вход
ных ворот (рис. 4-1). Лимфогенным путём возбудители заносятся в регионарные
лимфатические узлы и накапливаются в них. Эта фаза течения инфекции носит
название лимфогенной и соответствует инкубационному периоду заболевания.
Её длительность может быть различной и зависит от соотношения активности
возбудителей (инфицирующей дозы) и защитных сил организма. При длитель
ном сохранении бруцелл в лимфатических узлах происходит иммунологическая
перестройка организма, накапливаются AT, выявляемые в серологических реак
циях, становится положительной кожная аллергическая проба с бруцеллином, но
клинические проявления не развиваются (фаза первичной латенции).
Вслед за ней наступает гематогенная фаза (фаза гематогенного заноса). Разви
ваются бактериемия и эндотоксинемия, появляется клиническая симптоматика
острого бруцеллёза. Эти проявления связаны с функциональными нарушениями
вегетативной нервной системы под влиянием эндотоксина и токсико-аллерги-
ческими реакциями.
С током крови возбудители разносятся по органам, богатым ретикулоэндоте-
лием, и фиксируются в них (фаза полиочаговых локализаций). Происходит акти
вация макрофагальной системы, в органах и тканях развиваются диффузные из
менения, формируются очаговые скопления макрофагов с внутриклеточно
паразитирующими в них бруцеллами. Эти процессы, направленные на умень
шение интенсивности бактериемии, локализацию и фиксацию возбудителей,
приводят к образованию вторичных полиорганных очагов инфекции в виде спе
цифических гранулём. В связи с сенсибилизацией организма развиваются аллер
гические проявления — реакции ГЗТ, а иногда и гиперчувствительности немед
ленного типа.
Возможность длительной персистенции возбудителей внутри макрофагов
объясняется незавершённостью фагоцитоза и медленным развитием реакций
иммунного ответа. Легко возникают метастатические очаги размножения бруцелл
в органах с развитием локализованных инфильтратов; в клинической картине
проявляются признаки очаговых поражений со стороны опорно-двигательной,
medwedi.ru
Рис. 4 - 1 . Патогенез бруцеллёза.
нервной и других систем. Последующие эпизоды выхода возбудителей в кровя
ное русло поддерживают бактериемию и эндотоксинемию, придают заболеванию
волнообразный характер. Указанные механизмы развиваются в фазу подострого
бруцеллёза, но в части случаев очаговые поражения формируются рано, ещё на
стадии острого бруцеллёзного процесса.
Заболевание склонно к длительному течению и переходу в хроническое состо
яние. Длительное сохранение возбудителей в метастатических очагах с эпизода
ми повторной диссеминации и развитием реактивно-аллергических изменений
лежит в основе хронического бруцеллёза (фаза экзоочаговых обсеменений и
реактивно-аллергических изменений). При хроническом процессе ослабевает па
тогенетическое значение бактериемии и эндотоксинемии, активности воспали
тельно-аллергических органных очаговых реакций. Формирование новых воспа
лительных очагов связано в первую очередь с аутоиммунными механизмами.
5 5 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
При хроническом бруцеллёзе в различных органах и системах формируются
нарушения функционального, а иногда и необратимого органического характера
с развитием стойких Рубцовых изменений. Они сохраняются даже после полной
санации организма и в этих случаях лежат в основе патогенеза фазы так называе
мого резидуального метаморфоза (фазы исхода и остаточных явлений). Функци
ональные нарушения отличаются скудностью объективной симптоматики при
обилии субъективных жалоб.
Достарыңызбен бөлісу: |