Патогенез
Вирус полиомиелита может проникать через слизистые оболочки как носог
лотки, так и кишечника, после чего в течение инкубационного периода он реп
родуцируется и накапливается в лимфоидных образованиях. В большинстве слу
чаев дальнейшего диссеминирования вируса в организме не происходит ввиду
наличия защитных AT, образовавшихся в результате плановых вакцинаций. По
этому заражение происходит значительно чаще, чем развитие заболевания.
Прорыв вируса в кровь (вирусемия) наступает у незначительной части зара
жённых. При этом с током крови возбудитель быстро разносится в различные
органы и системы (печень, селезёнку, лёгкие, лимфатические узлы и др.); клини
чески эту форму заболевания рассматривают как абортивную.
В других случаях, преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус попадает в
ЦНС и, распространяясь в ткани мозга, поражает клетки серого вещества пере
дних рогов спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста.
• Морфологически изменения в нервной системе отличает развитие некротичес
ких и дистрофических процессов, отёчности спинного мозга. Наиболее выра
женные морфологические изменения выявляют в нервных клетках передних
рогов спинного мозга.
• Микроскопически определяют набухание поражённых двигательных клеток,
растворение тигроидных глыбок и кариопикноз.
Вследствие этих процессов развиваются вялые параличи и парезы. Повреж
дённые нервные клетки после окончания заболевания могут частично восстанав
ливаться, но, как правило, погибают. На месте погибших клеток формируется
рубцовая ткань, что определяет стойкость клинических резидуальных явлений.
Достарыңызбен бөлісу: |