АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013

237 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
4.  Фаза  молодых  срашений  (7-14-сутки)  -  образуются  рыхлые,  содержащие 
недостаточное   количество   коллагена   спайки.   Происходит    новообразование 
сосудов в спайке и миграция гладкомышечных клеток; 
5. 
Фаза  зрелых  срашений  (14-30-сутки)  -  образуются  плотные 
соединительно-тканные  спайки  за  счет  продукции  и  уплотнения  коллагена, 
редукция капиллярного русла, перекалибровка сосудов. 
Таким  образом,  учитывая  механизм  формирования  спаек,  при  появлении 
клиники  кишечной  непроходимости  в  первые  6-7  дней  после  операции,  можем 
думать  о  связи  ее  с воспалительным  процессом  (перитонит,  анастомозит  и  др.). 
Кишечная  непроходимость,  возникшая  через  8-14  дней  после  операции, 
обусловлена 
воспалительным 
процессом 
и 
образовавшейся 
молодой 
соединительной тканью. Манифестация ее спустя 3 недели после операции - это, 
как  правило,  результат  трансформации  молодой  соединительной  ткани  в 
фиброзную [12]. 
П.В.Горелик  с  соав.  считают,  что  в  процессе  восстановления  целостности 
брюшины  решающую  роль  отводят  макрофагам,  иммунной  системе  брюшины, 
процессам  ангиогенеза,  увеличении  продукции  фибробластов  и  коллагена. 
Дефицит перитонеальной фибринолитической активности, в частности тканевого 
активатора  плазминогена,  играет  важную  роль  в  патофизиологии  образования 
спаек.  Вследствие  этого  дефицита  фибриновая  связь  между  поврежденными 
поверхностями брюшины сохраняется дольше срока ее заживления (заживление 
для париетальной брюшины составляет 5-6 дней, а для висцеральной 5-8 дней) и 
ремезотелизация  происходит  уже  на  поверхности  образовавшихся  спаек.  Таким 
образом,  в  брюшной  полости  вследствие  формирования  рубцовой  ткани 
появляются плоскостные, перепончатые (лентовидные) и шнуровидные спайки. 
Р.А.Женчевский  считает,  что  сушествует  повышенная  склонность  к 
спайкообразованию  (аутоиммунный  компонент  при  воспалении  брюшины  или 
сенсибилизация организма антигенами, попадающими извне). При  хроническом 
воспалительном процессе из-за гипоксии возникает дистрофия тканей брюшины. 
Видоизмененный  белок  приобретает  свойства  антигена,  к  которому  организм 
вырабатывает  аутоантитела. Появление фибринозных срашений между органами 
- это следствие проявления патоиммунного компонента в воспалении брюшины. 
Автор  считает,  что  образование  спаек  -  это  проявление  реакции 
гиперчувствительности замедленного типа [13].  
Одним  из  путей  снижения  спаечного  процесса  брюшной  полости  является 
введение  после  операции  в  брюшную  полость  разобшающих  поврежденные 
органы  и  ткани препаратов,  действующих  на местном  уровне.  Но в  тоже  время 
это  не  может  решить  всех  проблем  возникновения  и  развития  спаечного 
процесса, необходимо воздействие на патофизиологические механизмы. 
В  настоящее  время  использующиеся  в  клинической  практике  средства  по 
своему агрегатному состоянию делятся на:  
1. газы (воздух, кислород, гелий);  
2. аэрозоли (лекарственные взвеси); 
3.  жидкости  (декстранты,  гемодез,  новокаин,  полиглюкин,  изонидез, 
фибринолизин и др.); 

238 
 
   
АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
4. клеи (фибриновый, различные модификации);  
5.гели (на основе коллагена, эфиров целлюлозы, поливинилпирролидона,  
поверхностно-активные вещества);  
6. твердые вещества (пленки, мембраны). 
Таким образом используемые фармакологические препараты несмотря на их 
различное    агрегатное  состояние,  все  должны  быть  биосовместимы,  инертны, 
биодеградируемы [14]. 
 
ЛИТЕРАТУРА 
1.
 
Рон  Бен  А.,  Рабау  М.,  Клюер  И.  Внутрибрюшные  спайки  //  Международный 
медицинский журнал. – 1998. –№5. – С.422-429. 
2.
 
Восканян  С.Э.,  Кызласов  П.С.  Профилактика  спаечной  болезни  брюшной 
полости  -  современное  стояние  проблемы  //  Вестник  хирургии  имени  И.И.Грекова.  – 
2011. - Т. 170. -№5. -С.93-96. 
3.
 
Binda M.M., Molinas C.R., Mailova K. and Koninckx P.R., Effect jf temperature upon 
adherion fortion in a laparoscopic mouse mode // Human Reproduction. – 2004. -vol. 19. –№11. 
–pp.2626-2632. 
4.
 
 Bothin  C.,  Midtnedt  T.,  Pesfect  L.  Osally  delirrered  antifiotics  which  lover  facterial 
numbers  decrease  experimental  intra-abdominal  adherions  //  Br.J.Surg.  –2003.  -vol.90.  –  №5. 
P.533-541. 
5.
 
Чекмазов И.А. Спаечная болезнь брюшины. -М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. -160 с. 
6.
 
Филенко  Б.П.,  Лазарев  С.М.  Профилактика  и  лечение  спаечной  болезни  // 
Вестник хирургии имени И.И.Грекова - Том 171, - №1. -2012. –С.70-74. 
7.
 
Степанян  С.А.,  Апоян  В.Т.,  Месропян  Р.Н.,  Эйрамджян  Х.Т.  и  др.  Применение 
противоспаечных средств в профилактике спаечной болезни живота // Вестник хирургии 
имени И.И.Грекова. - 2012. - Том 171. - №1. - с.45-49. 
8.
 
Тарбаев  Д.С.  Профилактика  спаечной  болезни  //  Вестник  хирургии  имени 
И.И.Грекова. - 1982. - Том 128. - №6. - С.41-44. 
9.
 
Хунафин С.Н. Спаечная болезнь брюшины (диагностика, профилактика, лечение, 
реабилитации): Автореферат диссертации доктора медицинских наук. – М., 1986. – с.32. 
10.
 
 Гатаулин  Н.Г.  Послеоперационная  спаечная  болезнь  брюшины.  –  Уфа,  1978.  – 
С.160. 
11.
 
Ганцев  Ш.Х.  Послеоперационная  спаечная  болезнь  брюшины,  обусловленная 
спайками  большого  сальника  (клиника-экспериментальное  исследование):  Диссертация 
кандидата медицинских наук. – Уфа, 1981. – С.166. 
12.
 
Спаечная болезнь. Спаечная кишечная непроходимость. Патогенез, диагностика, 
тактика,  лечение,  профилактика:  методические  рекомендации.  /Составил  Горелик  П.В., 
Макшанов И.Я. –Гродный государственный медицинский институт. –2000. - С.39. 
13.
 
Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. – М.: Медицина, 1989. – С.382. 
14.
 
Beck  D.E.,  Cohens,  J.W.Fleshman,  etal.  Psaspective,  randomized,  multicentre, 
controlled  otudy  of    the  safety  of  Seprafilm  adhesion  barrier  in  abdominopelvic  surgery  // 
dis.Colon Rectum. – 2003. -Vol. 46. - P.1310-1319.   
 
ТҮЙІНДЕМЕ 
Бұл  мақалада  эксперименталды  перитониттен  кейін  болатын  жабысқақ  ауруының 
фармакологиялық  алдын-алу  жолдары  көрсетілген.  (Ризаходжаев  А.А.,  Ашурметов  Р.И. 
Эксперименталды перитонитте жабысқақ ауруының фармакологиялық алдын-алуы) 
 
SUMMARY 
In  article  describes  the  positive  results  of  using  cichorium  for  the  purpose  of  pharmacological 
prevention  of  adhesive  disease  of  the  abdominal  cavity  on  the  standard  model.  (Rizahodzhaev  A.A., 
Ashurmetov R.I. Pharmacological Prevention of Adhesive Disease in Experimental Peritonitis) 

239 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
УДК: 616. 344:617.06 
М.Р.ХУДАЙБЕРГЕНОВ 
Врач анестезиолог-реаниматолог Туркестанской  
городской больницы 
 
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ 
С ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ 
 
Острая  кишечная  непроходимость  (ОКН)  –  одна  из  ведущих  проблем 
современной  экстренной  хирургии.  Коррекция  водно-электролитных 
нарушений  –  обязательный  компонент  предоперационной  подготовки 
больных  с  ОКН.  Течение  анестезии  зависит  от  проведенной 
предоперационной подготовки, поэтому в данный период необходимо четко 
определить  объем  и  состав  инфузионных  сред  с  учетом  индивидуальных 
особенностей  больного.  В  Туркестанской  городской  больнице    в  последние 
годы  практикуется  совместное  определение  тактики  предоперационной 
инфузионной  подготовки  больных  с  ОКН  лечащим  хирургом  и 
анестезиологом.  На  основании  ретроспективного  анализа  историй  болезни 
подтверждается  высокая  эффективность  тактики  предоперационной 
инфузионной  подготовки  больных  с  ОКМ,  разрабатываемой  совместно 
хирургом  и  анестезиологом.  Авторы  проанализировали  истории  болезни  64 
пациентов,  из  них  33  были  подготовлены  к  операции  по  совместной 
программе.  Была  применена  рациональная  комбинация  коллоидов  и 
кристаллоидов, 
способствующая 
стабилизации 
гемодинамики 
без 
вазопрессорной поддержки, улучшению течения послеоперационного периода 
и сокращения сроков пребывания в стационаре. 
 
Ключевые  слова:  кишечная  непроходимость,  инфузионная  терапия, 
предоперационная подготовка, течение общей анестезии. 
 
Острая  кишечная  непроходимость  (ОКН)  остается  одной  из  ведущих 
проблем  современной  экстренной  хирургии.  Госпитальная  летальность  при 
ОКН  остается  высокой  и  составляет  не  менее  10%,  частота 
послеоперационных  осложнений  колеблется  от  13  до  25%,  что  в  немалой 
степени  связано  с  тяжестью  системных  расстройств,  которые,  как  правило, 
развиваются  в  течение  первых  12  ч.  заболевания  [1].  При  ОКН  в 
заинтересованной  зоне  нарушается  микроциркуляция  вплоть  до  ишемии 
стенки 
кишки, 
повышается  сосудистая 
проницаемость, 
жидкость 
секвестрируется  в  просвет  кишки,  приводя  к  выраженным  водно-
электролитным нарушениям. Местные процессы всегда запускают системные 
компенсаторно-приспособительные  механизмы  высвобождения  медиаторов 
воспаления,  гистамина,  серотонина  и  других  биологически  активных 
веществ, стрессовых гормонов, что в совокупности с транслокацией бактерий  

240 
 
   
АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
способствует генерализации процесса [3,4]. Хирургическое лечение  в ранние  
сроки  значительно  увеличивает  шансы  больного  на  выздоровление. 
Коррекция  водно-электролитных  нарушений  обязательный  компонент 
предоперационной  подготовки  больных  с  ОКН.  Хорошо  известно,  что 
несбалансированная  инфузионная  терапия  ухудшает  состояние  пораженной 
зоны  кишечника,  ускоряет  развитие  системных  расстройств,  увеличивает 
накопление жидкости в стенке и просвете кишки [4-6]. 
Течение  анестезии  также  напрямую  зависит  от  проведенной 
предоперационной подготовки. Поэтому в данный период необходимо четко 
определить  объем  и  состав  инфузионных  сред  с  учетом  индивидуальных 
особенностей конкретного больного. В Туркестанской городской больнице  в 
последние 
годы 
практикуется 
совместное 
определение 
тактики 
предоперационной  инфузионной  подготовки  больных  с  ОКН  лечащим 
хирургом и анестезиологом. 
Цель  исследования  –  на  основании  ретроспективного  анализа  данных 
историй  болезни  подтвердить  более  высокую  эффективность  тактики 
предоперационной 
инфузионной 
подготовки 
больных 
с 
ОКН, 
разрабатываемой совместно хирургом и анестезиологом. 
Материал  и  методы:  Изучено  течение  периоперационного  периода  и 
анестезии у 64 больных с  ОКН – 26 (40,6%) мужчин и 38 (59,4%) женщин. В 
зависимости  от  тактики  предоперационной  подготовки  всех  больных 
разделили  на  2  однородные  группы.  В  1-ю  группу  вошли  33  больных  –  13 
(43,3%)  мужчин  и  20  (56,7%)  женщин.  Средний  возраст  больных  составил 
64,4Ѓ}3,21 года (от 22 до 84 лет). В этой группе продолжительность, объем и 
соотношение компонентов инфузионной терапии (ИТ) определяли совместно 
лечащий врач-хирург и анестезиолог.  
ИТ  включала  кристаллоидные  и  коллоидные  растворы  (препараты 
гидроксиэтилкрахмала).  2-ю  группу  составил  31  больной  –  13  (39,3%) 
мужчин и 18 (60,7%) женщин. Средний возраст больных 61,3Ѓ}2,47 года (31-
81 год). В этой группе предоперационную подготовку больных проводили без 
участия анестезиолога, выбор сред и объем ИТ определял лечащий хирург. В 
обеих  группах  анестезия  была  стандартной:индукция  кетамином  (1,5Ѓ}0,01 
мг/кг),  фентанилом  (0,2Ѓ}0,03  мкг/кг  внутривенно).    Интраоперационно 
регистрировали  параметры  гемодинамики  –  среднее  артериальное  давление 
(АДсред),  частоту  сердечных  сокращений  (ЧСС),  центральное  венозное 
давление  (ЦВД),  а  также  пульсоксиметрии,  учитывали  состав  газов 
дыхательной 
смеси 
с 
помощью 
анестезиологического 
монитора. 
Анализировали  данные  о  составе  инфузионных  сред,  изменения 
биохимических  показателей  крови  (гликемия,  общий  белок,  мочевина, 
креатинин, калий), параметры кислотно-основного состояния и газы венозной 
крови,  гемоглобин,  гематокрит.  Для  определения  степени  эндогенной 
интоксикации  и  динамики  воспалительного  процесса  определяли 
лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по формуле Я.Я.Кальф- 

241 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
Калифа(1941) [2].  
Исследуемые  параметры  регистрировали  на  следующих  этапах:  1)  при 
поступлении  в  операционную;  2)  после  введения  в  анестезию;  3)  при 
выделении  опухоли;  4)  во  время  азоинтестинальной  интубации;  5)  после 
завершения  операции;  6)  через  24  ч  после  операции;  7)  через  120  ч.  после 
операции.  Статистическую  обработку  данных  проводили  с  помощью 
программы  SPSS  (v.  11.5).  Определяли  среднее  значение  признака  (М), 
среднее  квадратичное  отклонение  (σ),  стандартную  ошибку  средней 
величины (s). Данные представлены в виде MЃ}s.  Учитывая отличающийся 
от  нормального  характер  распределения  и  число  наблюдений  в  каждой 
группе,  применяли  непараметрические  критерии  оценки  –  критерии 
2, 
Манна–Уитни,  критерий  ранговых  сумм  Вилкоксона,  Q-критерий  Кокрана. 
Различия  между  признаками  считали  статистически  достоверными  при 
значении вероятности р<0,05. 
Результаты и обсуждение 
При  поступлении  в  хирургическое  отделение  у  больных  1-й  группы 
отмечали  признаки  гиповолемии  в  виде  умеренной  артериальной 
гипертензии  (АДсред  106Ѓ}1,7  мм  рт.ст.),  синусовой  тахикардии  до 
108,3Ѓ}1,36 в 1 мин и низкого ЦВД– 2Ѓ}0,31 см вод.ст. У всех больных была 
пониженная тканевая перфузия, что отражалось в развитии метаболического 
ацидоза  –  в  венозной  крови  рН  7,31Ѓ}0,025,  BE  –3,4Ѓ}0,6  ммоль/л. 
Секвестрация  жидкости,  электролитов  и  белка  в  просвете  и  стенке  кишки 
сопровождалась  гипокалиемией  до  3,0Ѓ}0,29  ммоль/л  инденцией  к 
гипопротеинемии  (56,8Ѓ}1,24  г/л).  Мы  не  отметили  признаков  выраженной 
гемоконцентрации  –  Hb  122,7Ѓ}4,24  г/л,  Ht  34,9Ѓ}1,12%.  Ввиду  тяжести 
состояния  больных  и  дефицита  времени  детально  исследовать  параметры 
метаболизма  не  представлялось  возможным.  Однако  можно  было 
предполагать  наличие  у  них  катаболического  синдрома,  о  чем 
свидетельствовали  уровень  мочевины  6,7Ѓ}0,47ммоль/л,  гликемия  (до 
8,8Ѓ}0,5  ммоль/л).  Наличие  эндогенной  интоксикации  подтверждали 
гипертермия  до  37,3Ѓ}0,4  °С  и  лейкоцитоз  (15,6Ѓ}0,92)・109/л  с 
нейтрофилезом  и  сдвигом  лейкоцитарной  формулы  (палочкоядерные 
нейтрофилы  7,9Ѓ}0,66%,  сегменоядерные  72,8Ѓ}1,5%).  ЛИИ  составил 
3,3Ѓ}0,55  усл.ед.,  что  в  3  раза  превышало  нормальные  значения. 
Продолжительность  предоперационной  инфузионной  подготовки  больных  в 
данной  группе  составила  105Ѓ}34  мин.  Средний  объем  предоперационной 
инфузии был равен 1566,2Ѓ}286,65 мл, в том числе 522Ѓ}95,55 мл препаратов 
гидроксиэтилкрахмала  (33,3%  общего  объема).  Во  всех  наблюдениях 
проводили  коррекцию  гипокалиемии.  При  введении  в  анестезию  мы  не 
отметили  у  больных  этой  группы  выраженной  депрессии  гемодинамики, 
обусловленной действием средств анестезии на фоне гиповолемии – АДсред 
97,1Ѓ}0,34 мм рт.ст., ЧСС 90,5Ѓ}1,37 в 1 мин, ЦВД 2,1Ѓ}0,35 см вод.ст. За  

242 
 
   
АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
счет гемодилюции недостоверно  снизились  Hb (103,7Ѓ}3,14 г/л) и Ht (31,7Ѓ} 
1,56%). Уменьшились признаки гипоперфузии тканей – в венозной крови рН 
7,41Ѓ}0,01.  Гликемия  осталась  на  прежнем  уровне  –  7,4Ѓ}0,52  ммоль/л. 
Предлагаемая  тактика  предоперационной  подготовки  позволила  избежать 
выраженных  проявлений  гиповолемии  при  введении  в  анестезию  – 
гипотензии  и  тахикардии  и  способствовала  нормализации  показателей 
электролитов  и  кислотно-основного  состояния.  Дальнейшее  течение 
анестезии  также  было  стабильным.  На  этапе  мобилизации  опухоли 
статистически недостоверно снижалось АДсред на 10,3%, уменьшалась ЧСС 
на  19,8%.  ЦВД  увеличилось  на  71,4%  (р<0,05  по  сравнению  с  предыдущим 
этапом), 
что 
подтверждало 
эффективное 
восполнение 
объема 
циркулирующей крови. Показатели системной и центральной гемодинамики 
оставались стабильными и во время назоинтестинальной интубации. 
Объем  интраоперационной  инфузионной  терапии  составил  3299Ѓ}266,3 
мл,  в  том  числе  2618Ѓ}191  мл  кристаллоидов  и  683Ѓ}61  мл  препаратов 
гидроксиэтилкрахмала. Все гемодинамические показатели после завершения 
хирургического вмешательства соответствовали норме - АДсред 88Ѓ}0,7 мм 
рт.ст.,  ЧСС  74Ѓ}1,2  в  1  мин,  ЦВД  5,6Ѓ}1,31  см  вод.ст.  Диурез  за  время 
операции  составил  495Ѓ}57  мл.  Ни  в  одном  наблюдении  не  потребовалось 
поддерживать 
гемодинамику 
на 
этапах 
операции 
с 
помощью 
симпатомиметиков.  Также  удалось  стабилизировать  показатели  кислотно-
основного  состояния  крови  (рН  7,423Ѓ}0,060),  электролиты  плазмы  (калий 
4,2Ѓ}0,12ммоль/л).  Сохранялась  умеренная  гипергликемия  –  до  8,0Ѓ}0,37 
ммоль/л,  которая  не  требовала  проведения  инсулинотерапии.  Вследствие 
гемодилюции Нb снизился до 98Ѓ}2,5 г/л, Ht - до 29,7Ѓ}1,26%. В течение 1-х 
послеоперационных  суток  состояние  больных  оставалось  стабильным, 
эпизодов  артериальной  гипотензии  не  было.  К  концу  1-х  суток  АДсред 
103Ѓ}0,7  мм  рт.ст.,  ЧСС  101Ѓ}2,4  в  1  мин,  ЦВД  4,3Ѓ}1,03  см  вод.ст. 
Суточный диурез достиг 1231Ѓ}92мл. Грубых нарушений гомеостаза не было 
–  рН  7,48Ѓ}0,021,  уровень  калия  плазмы  4,2Ѓ}0,12  ммоль/л,  общего  белка 
62,4Ѓ}2,09  г/л.  Нормализовался  уровень  сахара  (5,8
,27  ммоль/л).  В 
клиническом  анализе  крови  регистрировалась  анемия  легкой  степени  (Hb 
103Ѓ}2,1  г/л,  Ht  32,9Ѓ}1,09%).  В  послеоперационном  периоде  отмечались 
гипертермия 
37,9Ѓ}0,38°С, 
лейкоцитоз 
до 
(14,3Ѓ}0,83)・109/л. 
Продолжительность искусственной вентиляции легких в послеоперационном 
периоде 5,2Ѓ}0,75 ч.  
На  5-е  послеоперационные  сутки  состояние  больных  также  оставалось 
стабильным.  Показатели  биохимического  анализа  крови  соответствовали 
должным величинам  – общий белок 69,6Ѓ}1,45  г/л,уровень сахара 5,8Ѓ}0,27 
ммоль/л. Сохранялась анемия легкой степени со снижением Hb до 107Ѓ}3,5 
г/л  и  Ht  до  30,4Ѓ}0,87%.  Нормализовались  уровень  лейкоцитов  и 
лейкоцитарная формула. Так, количество лейкоцитов снизилось до  

243 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 (7,51Ѓ}0,74)  ・109/л,      палочкоядерные    нейтрофилы    составляли  
5,1Ѓ}1,03%,    сегментоядерные  –  69,6+2,02%.  ЛИИ  соответствовал  должной 
величине – 0,81Ѓ}0,19 усл.ед. 
В  послеоперационном  периоде  больные  1-й  группы  находились  под 
наблюдением в стационаре 25Ѓ}2,4 сут, в том числе в отделении реанимации 
13Ѓ}1,8  сут.У  больных  2-й  группы  при  поступлении  также  наблюдались 
признаки  гиповолемии  –  артериальная  гипертензия  (АДсред  112Ѓ}1,8  мм 
рт.ст.), тахикардия (ЧСС 111Ѓ}2,5 в 1 мин), ЦВД 0,1Ѓ}0,34 см вод.ст. У всех 
больных  регистрировались  метаболический  ацидоз  (рН  7,309Ѓ}0,023), 
электролитные  нарушения  (уровень  калия  плазмы  3,02Ѓ}0,31  ммоль/л). 
Уровень общего белка соответствовал норме и составил 61,7Ѓ}2,04 г/л. Как и 
в 1-й группе, мы не выявили признаков выраженной гемоконцентрации — Hb 
127Ѓ}3,2  г/л,  Ht  35,8Ѓ}1,39%.В  биохимическом  анализе  крови  выявлена 
гипергликемия  до  9,2Ѓ}0,25  ммоль/л,  гиперурикемия  до  7,4Ѓ}0,53  ммоль/л. 
Также  имелись  признаки  интоксикации  –  гипертермия  до  37,7Ѓ}0,31°С, 
лейкоцитоз  (15,6Ѓ}0,83)・109/л,  нейтрофилез  и  палочкоядерный  сдвиг 
(палочкоядерные  лейкоциты  6,7Ѓ}0,59%,  сегментоядерные  71,6Ѓ}1,34%), 
ЛИИ 3,0Ѓ}0,37 усл.ед. 
Общее время инфузионной предоперационной подготовки в этой группе 
составило  345+29,0  мин.Это  было  обусловлено  тем,  что  непосредственно 
перед началом вмешательства в условиях наркозной комнаты анестезиологи 
посчитали необходимым провести дополнительную инфузию, которая заняла 
131243,3 мин (р<0,05 по сравнению с 1-й группой). 
Всего  было  введено  836Ѓ}12,5  мл  инфузионных  сред,  в  том  числе 
538Ѓ}132,1  мл  кристаллоидов  и  373Ѓ}41,6  мл  коллоидов.  Препараты  калия 
использовали  при  подготовке  только  в  7  (22,6%)  наблюдениях.  После 
вводного  наркоза  у  больных  отмечалась  статистически  значимая  депрессия 
гемодинамики. АДсред снизилось до 70Ѓ}0,2 мм рт.ст., ЧСС уменьшилась до 
98Ѓ}1,9  в  1  мин,  ЦВД  увеличилось  до  0,3Ѓ}0,05  см  вод.ст.  Выраженная 
гиповолемия  сопровождалась  угнетением  диуреза  (менее  30  мл/ч). 
Сохранялись  метаболический  ацидоз  (рН  7,32Ѓ}0,04)  и  гипокалиемия 
(3,2Ѓ}0,23  ммоль/л).  Показатели  красной  крови  изменялись  за  счет 
гемодилюции  –  Hb110Ѓ}2,3  г/л,  Ht  29,8Ѓ}1,14%. Имелась  гипергликемия до 
11,3Ѓ}0,45  ммоль/л.  Мобилизация  опухоли  сопровождалась  критическим 
снижением  АДсред  до  65Ѓ}1,5  мм  рт.ст.,  что  потребовало  вазопрессорной 
поддержки  в  7  (22,6%)  наблюдениях.  В  том  числе  в  4  (12,9%)  применяли 
допамин в дозе 4,9Ѓ}2,07 мкг/(кг・мин), в 3 (9,7%) – мезатон в дозе 0,4Ѓ}0,12 
мкг/(кг・мин). Поддержка гемодинамики вазопрессорами была прекращена в 
2  наблюдениях  на  этапе  формирования  анастомозов.  У  5  больных 
вазопрессорная поддержка продолжалась в течение 1-х суток. 
При назоинтестинальной интубации АДсред было ниже, чем в 1-й  

244 
 

жүктеу/скачать 6,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: