1.Науқаста шеткі қанайналым бұзылысының қандай түрі дамыған? Жауабыңызды негіздеңіз. Перифериялық қанайналым бұзылыстарының негізгі түрлерін көрсетіңіз. Науқаста шеткі қанайналым бұзылысы-ишемия дамыған.Себебі науқаста артериялық қысымының жоғарылаған, бұлшық еттерінің дамуында сәйкессіздік бар – қолдарының, иығының бұлшық еттерінің гипертрофиясы, аяқтарының бұлшық еттерінің гипотрофиясы,беті гиперемияланған. Қолдарының АҚ 190/100 мм сын.бағ., аяқтарының – 100/60 мм сын.бағ. Төменгі сол жақ бұғана асты артерияның бөлінуінен төмен орналасқан аорта мойнағының тарылуы байқалады.Туа біткен ақау — аорта коарктациясына әкеліп соққан.Ишемия жүректің қызметің бұзады.Жасуша митохондрийлері бүлінеді.Сонын салдарынан инфаркт дамиды.
Перифериялық қанайналым бұзылыстарының негізгі түрлері: 1.Артериялық гиперемия-тіндерге артерия тамырлары арқылы қанның көп келу салдарынан дамиды.
2.Веналық гиперемия-веналардан қанның басқа ағзаларға аз мөлшерде тасымалданғанда дамиды.
3.Ишемия-артериялық тамырлармен қанның тіндерге тасымалдануы тоқтауы немесе келуі азаюынан дамитын қанайналым бұзылысы.
4.Стаз-тамырларда қанның тоқтап қалуы.
5.Тромбоз-қан тамырларда тромб пайда болуы.
6.Эмболия-тамырлардың бөгде заттармен бітеліп қалуы.
2. Науқаста дамыған шеткі қанайналым бұзылысының себебі не болуы мүмкін? Перифериялық қан айналымының бұзылуы кезінде тіндердегі зат алмасуы қалай өзгереді? Жауабыңызды түсіндіріңіз. Науқаста дамыған шеткі қанайналым бұзылысының себебіартериялық қысымының жоғарылауы.
Ишемия кезінде тіндердің бұзылуына әкеледі.Мысалы: оттегінің жеткіліксіздігінен гипоксия дамиды. Сонымен қатар метаболизм өнімдері тіндерде жиналады.
Ишемия кезінде жасушадағы АТФ синтезінің бұзылады. Жасушадан тыс резервтерден энергияның компенсаторлық жұмылдырылуымен,гликолизді белсендірумен, жасушаның функционалды белсенділігін шектеледі,. Иондардың тасымалдануын әлсірейді, сондай-ақ синтездің химиялық процестерін азайту арқылы энергия тұтынудың төмендеуімен бірге жүреді. Гликолиз қарқындылығының жоғарылауымен глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназа ферменті белсендіріледі, бұл никотинамид аденинди нуклеотидінің NADH және никотинамид аденин динуклеотид фосфатының NADPH қалпына келтірілген түрлерінің гиперпродукциясына әкеледі. АТФ бұзылуы зақымдалған жасуша мен митохондрияның эффекторлық стуктураларының атфазасының, сарколемма К-Атфазасының және саркоплазмалық ретикулумның Са-Атфазасының белсенділігінің төмендеуіне байланысты болады.
