Жаныбекович Оптимизация условий трансформации картофеля Магистерский проект на соискание степени магистра технических наук по
Молекулярные механизмы индукции защитных реакций растений
жүктеу/скачать 7,32 Mb.
|
Каримов Нурлыбек антиплагиат
| Молекулярные механизмы индукции защитных реакций растений
Устойчивость растений копределенным патогенам определяется условиями внешней среды и взаимодействием комплементарной пары генов растения-хозяина и патогена, соответственно, гена устойчивости (R) и гена авирулентности (AVR). Специфичность их взаимодействия предполагает, что продукты экспрессии этих генов участвуют в распознавании растением патогена с последующим активированием сигнальных процессов для включения защитных реакций. Элиситоры – это вещества микроорганизмов, индуцирующие у растений устойчивость к патогенам. Позже было показано, что элиситорными свойствами обладают некоторые ионы тяжелых металлов, различные ингибиторы метаболизма, антибиотики, пестициды, ультрафиолетовое облучение, органические кислоты, белки, полиеновые жирные кислоты, олигосахаридные продукты гидролиза хитина, 1,3-β-глюканов, пектиновых веществ и гемицеллюлоз клеточных стенок микроорганизмов и растительных клеток, вирускодируемые белки и РНК, участвующие в индукции патогенеза и условно названные вирусными «элиситорами».По мнению Я. Вандерпланка результат взаимодействия растительных рецепторов с вирусами определяет реакцию растения на поражение вирусом. Согласно его гипотезе растение и паразит имеют гомологичные гены, называемые у растений генами “восприимчивости”, а у паразита генами “вирулентности”. Белковые продукты этих генов в процессе заболевания способны сополимеризоваться и растение становится восприимчивым к заражению. Сополимеризация белков в биологическом интервале температур представляет собой обратимый эндотермический процесс. При высоких температурах происходят конформационные изменения белковых молекул, разрываются водородные, дисульфидные и другие внутренние связи в белковой молекуле и мономеры инактивируются. Таким образом, в результате повышения температуры белковые продукты гомологичных генов хозяина и паразита теряют способность к сополимеризации и растения становятся устойчивыми к патогену. Однако примеры, приводимые автором, свидетельствуют о том, что растения, устойчивые к патогенам (грибы и вирусы) в интервале 15-25о С, становятся восприимчивыми при повышении температуры окружающей среды до 25-28оС. т.е. наблюдается картина, обратная теоретическим предположениями. Утрата растениями своей устойчивости к патогенам при повышении температуры среды до 28-30оС (при которой только начинается инактивация белков) свидетельствует о том, что именно в результате взаимодействия (может быть и сополимеризации) продуктов гена устойчивости растения и генома паразита происходит “узнавание” растением патогена и включение защитных реакций. Получены данные об участии вирусных репликаз в индукции симптомов заболевания и преодолении устойчивости растений томатов, обусловленной геном Тм1. Экспрессия хеликазного домена в растениях с геном N индуцировала сверхчувствительную реакцию [Varrelmann M, Maiss E, Pilot R, Palkovics L(2007)] [21]. Другим вирусным «элиситором», взаимодействующим с продуктом гена устойчивости и вызывающим защитные реакции устойчивых растений, может быть транспортный белок. Было показано, что ген вируса карликовой кустистости томатов, кодирующий транспортный белок, необходим для образования локальных некрозов у растений N. glutinosa и N. edwardsonii Christie & D.W. Hall [He, Y., Z. Zhu, J. Yang, X. Ni, andB. Zhu. 2009]. Имеются данные, свидетельствующие о том, что и белок оболочки вирусов участвует в индукции симптомов заболевания. Мутанты ВТМ, не способные синтезировать белок оболочки, не вызывали симптомов заболевания у чувствительных растений табака [Mudge, K., J. Janick, S. Scofield, and E.E. Goldschmidt. 2009.]. Заражение РНК вируса мозаики костра с делециями в гене белка оболочки индуцировало сверхчувствительную реакцию у растений Ch. quinoa . Установлено, что в зависимости от типа строения белка оболочки штаммы Х-вируса картофеля могут вызывать крайнюю устойчивость, сверхчувствительную реакцию или системно поражать растения картофеля [ Али Хамид Хамуд 2011]. В развитии симптомов заболевания могут участвовать сателлитные РНК − небольшие молекулы РНК, реплицирующиеся в растениях совместно с определенным вирусом и влияющие на симптомы, индуцированные этим вирусом X, Y[BongNamChung,,* TomasCanto,FranciscoTenllado,KyungSanChoi,JaeHoJoa,JeongJoonAhn,ChunHwanKim,andKiSeckDo.].[24]. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что все вирускодируемые белки могут участвовать в развитии патогенеза у растений как элиситоры. жүктеу/скачать 7,32 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|