Ш.2. МЕЗИНХИМАЛЫҚ ДИСПРОТЕИНОЗДАР

Мезенхималық диспротеиноздарда негізгі өзгерістер коллаген мен ретикулярды талшықтарда және мембрана құрылымдарында пайда болады. Сондықтан да олар Ағзаизмде дәнекер тоқыма құрылымдары мен тамыр қабырғаларын зақымдайды.

Әртүрлі зерттеулер мен методикалар арқылы (гистохималық,электрондық микроскопия арқылы зерттеулер) коллаген талшығының белоктар мен қышқыл мукополисахарид-тардан тұратыны және де оның көп компоненті,көп фазалы құрылымы екені анықталған. Табиғи қалпында мукополисаха-ридтар коллаген талшықтарының қызметін, гистохимиялық қасеттерін және де тамырлар қабырғаларынан плазманың шапшып шығуын қамтамасыз етеді. Мукоидтік белоктің пайда болып,жиналуына байланысты әсіресе мезенхиманың негізгі заты мен дәнекер тканінің талшықтары зақымдалады.Осының әсерінен дәнекер ткань құрылымы өзгеріп, қышқыл мукополисахаридтер белоктан ажырап бөлінеді. Сонымен қатар күрделі заттардан (қосымдармен)қышқыл мукополисахаридтер,гиалурон хондроитин күкірт қышқылдары (олардың гидрофильдік қасиеттері бар) бөлінеді. Олар клеткааралық затта жиналып, тканьнің ісініп сыздануына себеп болады. Дәнекер ткань түс-сипатсыз біркелкі болып, оның талшықтық құрылымы нашарлайды. Патологияда өте бір маңызды өзгеріс қан тамырларының қабырғаларында мукоидтік белоктің жиналып ұйылуына байланысты ісінуі, сол себепті тамырлардан (қабырғаларынан ) глобулин мен плазма шығып, дәнекер ткань мен оның коллаген талшықтарының ісініп сыздануын жылдамдатып әсер етеді.

Бос қышқыл мукополисахаридтер көптеп жиналып, тканьдегі құрылымдардың бояуларды өзгеше қабылдауына себеп болады.Айталық, гематоксилин –эозинмен боялғанда коллаген талшықтары көкшіл,ал толуидин көгілдір ертіндісінде олар қызыл түсті болады. Заттардың осы қасиетін, яғни бояудың түсіне боялмай басқа түске боялуын метахромазия деп атайды. (грек.кейін, сонымен,өзгеше бояу).

Тканьдердің мукоидпен ісінуін гистологиялық және гистохимиялық зерттеулермен анықтауға болады. Осы дистрофия азғындырған Ағзадарда макроскопиялық (грек.үлкен, ірі, қараймын ) өзгерістер болмайды.

Фибриноидпен ісіну теріде, Ағзадар қаңқасында, тамырлар қабырғаларында байқалады және оның пайда болуы коллаген талшықтары мен тамырлардағы терең құрылымдық өзгерістерге байланысты.

Ісінген дәнекер тоқымада альбуминдер, глобулиндер, фибриноген және деыдырап бұзылған талшықтар мен мембрандық құрылымдардың белоктары және полисахаритері көптеп жиналады. Осыған байланысты күрделі белок пен полисахаридтерден тұратын қосындылар пайда болады, олар коллаген талшықтарымен байланысады,сол себепті коллаген талшықтары фибринге ұсақ боялатын қасиетке ие болады. Фибриноидпен ісінген Ағзадарда макроскопиялық кейпінде өзгерістер аса байқалмайды.

Гиалиноз (грек. Hyalos - мөлдір, шыны іспеттес) Гиалиноз мезенхимиялық (клеткааралық) диспротеиноздардың бір түрі. Оған тән бір белгі Ағзадардың қаңқасындағы дәнекер тканьде және тамырлардың қабырғаларында қышқылдарға, сілтілерге, спирттерге, ферменттерге өте төзімді түр- сипатсыз біркелкі,шыны іспекттес белоктік зат гиалин шөгеді. Гиалин сіңіп азғындалған тканьде ән (известь) тұздары шөгеді.

Егерде алдымен қан тамырлардының қабырғалары мукоидпен немесе фибриноидпен ісініп,олардың құрылымдарында плазма мен тканьдік белоктар шөгіп,преципитация реакциясы болса, сонда ғана тамырларда гиалиноз пайда болады. Гиалин тамырдың ақымдалған эндотелий қабатының астында шөгіп жиналады, сондықтан да тамырдың майысқақтық (эластикалық) қасиеті төмендеп, оның қуысы кішірейеді; сүйтіп токымалар оттегі жетіспеу (гипоксия) зақымына ұшырап,қызметі төмендеп, ағзалар семе (атрофия) бастайды. Гиалин қан тамырларындағы тромбтарда (ұйыған қан), ыдыраған токымалардың белоктарында пайда болуы мүмкін.

Сонымен қатар гиалиноз беріштелген дәнекер тканьде, Ағзадардың қаптарында, өлі етке айналған және қабынып қапталған ошақтарда байқалады.

Гиалин фибриллярді белокке жатады, оның пайда болуына негізгі әсер етуші фибрин болып есептеледі.

Гиалин шөккен токымалар түр-сипатсыз, біркелкі, ныпнығыз, жартылай мөлдір, шыны тәріздес (іспеттес).

Амилоидоз (грек. Amylum - крахмал). Амилоидоз –мезенхималық диспротеиноздардың бір түрі. Оған тән белгі-клеткааралық затта өте күрделі белок амилоид шөгіп,Ағзаның морфологиялық құрылымын күрт өзгертеді. Оның құрамында белоктар мен полисахаридтер бар.

Амилоид гиалин сияқты қышқылдарға,сілтілерге,спирттерге, ферменттерге төзімді,түр-сипатсыз зат. Ол эозинмен қызыл түске боялады. Оны генцианвиолетпен, метилвиолетпен, иодгрюнмен боялған метахромазиялық реакция байқалады (гиалинмен салыстырғанда амилоидқа тән қасиет).

Электрондық микроскоп арқылы амилоидтың өте жұқа фибриллярлық құрылым екені анықталған.

Жалпы амилоидоздың Ағзаизмде пайда болып дамуы малдарға белоктары тым көп азықтардың ұзақ уақыт берілуіне немесе созылмалы ауруларда ткань белоктарының азғындап ыдырауына, немесе бірнеше рет жасалған иммунизацияға байланысты.

Амилоидоздың негізгі – дәнекер тоқыманың фибробласт және ретикулоцит торшаларындағы ферменттік процестердің бұзылуы (ферментопатия).Осыған орай табиғи құрылымы өзгерген фибриллярлық белок пайда болып, ол қан плазмасындағы белоктар мен полисахаридтерге және де дәнекер тоқыманың негізгі затының қышқыл мукополисахаридтеріне қосылады.

Сөйтіп Ағзадардың қаңқаларында құрамы өте күрделі, табиғи жағдайда кездеспейтін, тканьге бөгде, өте зиянды азған белок амилоид пайда болады.

Әдетте амилоид ағзалардың қаңқасында, без жарғақтарында (мембраналарында), кіші-гірім тамырлармен капилляр эндотелиінің астында шөгеді.

Малдарда бауырдың, талақтың, бүйректің амилоидозы өте жиі кездеседі, амилоидоз бүкіл Ағзады жайлап зақымдағанда оның қабы (капсуласы) жарылып,малдың қансырап өлуі мүмкін.