Жеке аминқышқылдарының алмасуы және олардың биохимиялық негізінің
жүктеу/скачать 1,13 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Амин қышқылдар алмасуында фолий қышқылының ролі
- Фолий қышқылының жетіспеушілігі
- Глицин алмасуының тұқым қуалайтын бұзылыстары
| аминотрансфераза деп аталатын ферменттер қатысады.
Трансаминделу реакцияларында негізінен үш а- кетоқышқыл қатысады: қымыздық сірке қышқылы (ОА), ПЖҚ, а-КГ. Бұл реакция қайтымды процесс , сондықтан жалпы алғанда дезаминдеу процесі жүрмейді, себебі амин тобы амин қышқылының түзілуіне мүмкіндік береді. Трансаминаза немесе аминотрансфераза ферменттері митохондрийде және цитоплазмада болады. Реакция көбінесе цитоплазмада жүреді деп есептеледі. Амин қышқылдар алмасуында фолий қышқылының ролі Серин мен глицин алмасуында кофермент ретінде фолий қышқылының туындылары болатын ферменттер маңызды қызмет атқарады. Фолий қышқылының молекуласы 3 бөлімнен тұрады: птерин туындысы, парааминобензой және глутамин қышқылдары. Фолий қышқылының жетіспеушілігі Фолий қышқылының жетіспеушілігі адамда сирек кездеседі. Фолий қышқылының гиповитаминозы бір көміртекті фрагменттердің алмасуының бұзылуына әкеледі. Фолий қышқылының жетіспеушілігінің алғашқы көрінісі- мегалобласталық анемия. Ол эритроциттер мөлшерінің төмендеуімен, одардың құрамында гемоглобин азаюымен сипатталады, бұл эритроциттердің үлкеюіне әкеледі. Мегалобласталық анемия жиі фолий қышқылының және В₁₂ дәруменінің жетіспеушілігі нәтижесінде түзіледі. Глицин-алмастырылатын амин қышқылы, оның негізгі көзі серин. Глициннің сериннен синтезін серин-оксиметилтрансфераза ферменті катализдейді, коферменті Н₄-фолат. Глицин алмасуының тұқым қуалайтын бұзылыстары Қазіргі кезде глицин алмасуының бұзылуымен байланысты бірнеше аурулар белгілі. Олардың негізінде белгілі бір ферменттің жетіспеушілігі немесе амин қышқылын тасымалдау жүйесінің зақымдалуы жатыр. жүктеу/скачать 1,13 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|