43. Интракардиалды реттелу механизмі . Миокард синцитий емес, жеке жасушалардан-миоциттерден тұрады, олар бір-бірімен кірістіру дискілерімен байланысады. Әрбір жасушада оның құрылымы мен функцияларын сақтауды қамтамасыз ететін ақуыз синтезін реттеу механизмдері жұмыс істейді. Ақуыздардың әрқайсысының синтездеу жылдамдығы оны тұтыну қарқындылығына сәйкес берілген ақуыздың көбею деңгейін сақтайтын өзіндік авторегуляторлық механизммен реттеледі. Жүрекке жүктеменің жоғарылауымен (мысалы, бұлшықеттің тұрақты белсенділігімен) миокардтың жиырылғыш ақуыздарының синтезінің жоғарылауы және олардың белсенділігін қамтамасыз ететін құрылымдар пайда болады. Мысалы, спортшыларда байқалатын жұмыс (физиологиялық) миокард гипертрофиясы пайда болады. Жасушаішілік реттеу механизмдері жүрекке ағатын қан мөлшеріне сәйкес миокард белсенділігінің қарқындылығын өзгертуді қамтамасыз етеді. Бұл механизм "жүрек заңы" деп аталды (франк — стерлинг Заңы). Жүрек қызметінің органішілік реттелуінің жоғары деңгейі жүрек ішілік жүйке механизмдерімен ұсынылған. Жүректегі перифериялық рефлекстер деп аталады, олардың доғасы ОЖЖ-де емес, миокардтың интрамуральды ганглиясында жабылады
44. Жүрек қызметінің гуморалды реттелуі. Жүрек қызметінің өзгеруі оған қанда айналатын бірқатар биологиялық белсенді заттардың әсерінен де байқалады. Катехоламиндер (адреналин, норадреналин) күшті күрт арттырады және жүрек соғу жиілігін арттырады, бұл маңызды биологиялық маңызы бар. Қатты физикалық күш салу немесе эмоционалды шиеленіс жағдайында бүйрек үсті безінің ми қабаты қанға адреналиннің көп мөлшерін шығарады. Бұл осы жағдайларда өте қажет жүрек қызметінің күрт өсуіне әкеледі. Бұл әсер 3,5 циклді аденозин монофосфатының (camp) түзілу реакциясын жеделдететін жасушаішілік аденилатциклаза ферментінің белсендірілуін тудыратын миокард р-рецепторларының катехоламиндерімен ынталандырудан туындайды. camp фосфорилазаны белсендіреді, бұл бұлшықет ішілік гликогеннің ыдырауын және глюкозаның түзілуін тудырады (жиырылатын миокард үшін энергия көзі). Сонымен қатар, фосфорилаза миокардта қозу мен жиырылу конъюгациясын жүзеге асыратын CA 2 + агент иондарын белсендіру үшін қажет (бұл сонымен қатар катехоламиндердің оң инотропты әсерін күшейтеді). Сонымен қатар, катехоламиндер CA 2 + иондары үшін жасуша мембраналарының өткізгіштігін арттырады. бір жағынан, олардың жасушааралық кеңістіктен жасушаға түсуін күшейтуге, екінші жағынан, жасушаішілік деполардан Са 2+ иондарының жұмылдырылуына ықпал ету. Аденилатиклазаның активтенуі миокардта және ұйқы безі аралдарының α — жасушалары шығаратын Глюкагон гормонының әсерінен байқалады, бұл да оң инотропты әсер етеді. Бүйрек үсті безінің кортекс гормондары, ангиотензин және серотонин де миокардтың жиырылу күшін арттырады, ал тироксин жүрек соғу жиілігін арттырады. Гипоксемия, гиперкапния және ацидоз миокардтың жиырылу белсенділігін тежейді.