Этиологиясы Генетикалық фактор ИТЕҚД дамуында генетикалық факторға аса көңіл бөлінуде. ИТЕҚД-нің генетикалық негізін мына жағдай: біржұмыртқалы егіздерде олар 95-100%-нда дамуы дәлелдеп беруде. Қазіргі кезде екі мүмкін нұсқада қарастырылуда:
• екі ақаулы гендердіңболуы, олардың бірі (11 хромосомада) инсулиннің бөлінуінің бұзылуына жауапты, ал екіншісі инсулинге тұрақтылыққа (инсулиндік рецепторлардың синтезіне жауапты 12 хромосоманың ақаулы генінің болу мүмкіндігі);
• жасушаларға глюкозаның жеткізілуінің төмендеуіне немесе глюкозаға β-жасушалармен инсулиннің бөлінуінің төмендеуіне алып келетін глюкозаны β-жасушалардың немесе шеткері тіндердің тану жүйесіндегі жалпы генетикалық ақаудың болуы.
Артық тамақтану және семіздік Диабетогенді тағамдар жоғары калориялы құрамында жеңіл сіңірілетін көмірсулар, тәттілер, алкоголь тағамды қабылдау, және өсімдік клетчаткаларының тапшылығымен сипатталады. Мұндай тамақтанудың рөлі әсіресе аз қозғалатын өмір салтында жоғарылай түседі. Тамақтанудың аталған сипаты және семіздік инсулин секрециясының бұзылуы мен инсулинге тұрақтылықтың дамуымен тығыз байланысты.
Инсулин секрециясының бұзылуы Инсулин секрециясының бұзылуы ИТЕҚД бірінші ақау кілті болып табылады және инсулиннің ұзақ уақыт тапшылығы глюкоза мен мочевинаның сүзілуінің төмендеуіне алып келіп, бүйрек каналшаларында су мен электролиттердің реабсорбциясы төмендейді. Нәтижесінде электролиттерді (натрий, калий, магний, фосфор) жоғалтады және дегидратация жоғарылайды.
Ақуыз алмасуының бұзылуы Қантты диабетте ақуыздың синтезінің төмендеуін тудыратын, глюкоза метаболизмінің пентозды айналымының белсенділігі төмендейді.
Глюконеогенездің жоғарылауы глюконеогенез аминқышқылдарынан тұратындығынан ақуыз катаболизмінің күшеюімен, оның қорының сарқылуымен жүреді. Ақуыз синтезінің төмендеуі және ақуыз катаболизмінің жоғарылауы жүдеуге және бұлшықеттердің гипотрофиясына әкеледі.
