Клиническая медицина Адрес

7 
Медицина и экология, 2008, 2 
Клиническая
 медицина 
Кроме  этого,  особую  актуальность  пред-
ставляет  разработка  четких  показаний  для  при-
менения различных способов электростимуляции 
с целью определения контингента больных, кото-
рым  лечение  с  применением  этого  метода  пред-
ставляется наиболее перспективным. 
Частой  причиной  развития  НСТ  является 
применение  ототоксичных  антибиотиков.  В  ре-
зультате  накопления  антибиотиков  в  сосудистой 
полоске и жидкостях внутреннего уха происходит 
разрушение  волосковых  клеток  спирального  ор-
гана. По данным световой  и электронной микро-
скопии,  в  первую  очередь  гибнут  наружные  во-
лосковые  клетки.  Ототоксическим  действием  об-
ладают салицилаты, фуросемид, некоторые анти-
аритмические,  антидепрессантные  препараты, 
органические растворители и др.  
Поражение слуха нередко вызывают трав-
мы:  как  акустические,  так  и  механические.  По-
стоянное  воздействие  шума  может  привести  к 
разрыву  клеточных  мембран  и  дегенерации  сен-
сорных  клеток  улитки.  По  данным  литературы, 
морфологические изменения сосудистой системы 
могут  быть  вызваны  нарушением  метаболизма 
кортиева органа, смешением эндолимфы и пери-
лимфы  в  результате  разрыва  мембран,  вегета-
тивными реакциями всего организма на шумовую 
травму или сочетанием всех этих факторов. 
Частота  поражений  звукопринимающего 
аппарата, по данным разных авторов, при череп-
но-мозговых  травмах  составляет  от  16  до  54%. 
При этом может наблюдаться как прямое механи-
ческое  повреждение  внутреннего  уха,  так  и  не-
прямое  его  поражение  в  результате  вторичных 
нарушений  мозгового  кровообращения.  Менее 
часты среди причин НСТ вибрация, баро- и элек-
тротравмы, опухолевый рост, радиация и т.д. 
Таким образом, сложность проблемы лече-
ния  НСТ  объясняется  как  полиэтиологичностью 
заболевания,  так  и  особенностями  процессов, 
развивающихся в некоторых структурах слухово-
го  анализатора  в  ответ  на  воздействие  повре-
ждающего фактора. 
Ушной  шум  определяют  как  патологиче-
ское  слуховое  ощущение,  возникающее  при  от-
сутствии  звуковой  стимуляции  и  встречающееся 
чаще  всего  на  фоне  самой  различной  патологии 
органа слуха, а  иногда центральной нервной си-
стемы.  Шумы  в  ушах  подразделяются  на  объек-
тивные и субъективные. Объективно  выслушива-
емые  пульсирующие  сосудистые  шумы  наблюда-
ются при артериосинусных соустьях и артериове-
нозных  аневризмах  головного  мозга.  Различная 
локализация  сосудистой  патологии  дает  разную 
локализацию объективно выслушиваемого шума.  
Являясь  одним  из  основных  симптомов 
нейросенсорной тугоухости, субъективный ушной 
шум (СУШ) констатируется при ушной патологии 
у 130 больных, что составляет 85-90% наблюде-
ний  [5,  25].  При  этом  почти  половина  больных 
страдает в большей степени от шума, нежели от 
тугоухости.  Субъективный  ушной  шум,  будучи 
постоянным и интенсивным, создает дискомфорт, 
снижает работоспособность, нарушает сон. По А. 
П.  Велицкому,  субъективные  шумы  при  перифе-
рической  ушной  патологии  отмечаются  у  120 
больных  (80%  случаев),  при  центральных  пора-
жениях слуха − у 18 больных (13% наблюдений). 
В  отличие  от  шумов  центрального  генеза,  шумы 
периферического  происхождения  более  интен-
сивны,  очень  беспокоят  больных,  иногда  вызы-
вая тяжелые невротические реакции. 
Причиной СУШ обычно считают ту патоло-
гию  уха,  на  фоне  которой  он  появился.  Так,  H. 
Opitz выделяет в качестве основных причин забо-
левания  опухоли,  бактериальную  или  вирусную 
инфекцию  в  кохлеарной  или  ретрокохлеарной 
области,  наследственную  тугоухость,  интоксика-
цию,  обменные  нарушения,  болезнь  Меньера, 
вертебробазилярную  недостаточность,  отоскле-
роз  и  др.  СУШ  может  возникать  при  поражении 
слухового анализатора на самых различных уров-
нях − от периферического рецептора и до слухо-
вой  зоны  коры  головного  мозга.  С  физиологиче-
ской  точки  зрения,  СУШ  можно  трактовать  как 
патологический  застойный  очаг  возбуждения  в 
слуховом анализаторе [5]. Сходного мнения при-
держиваются М. Б. Солдатов и соавт., усматрива-
ющие  в  основе  возникновения  патологических 
слуховых ощущений у больных с различной пато-
логией  преддверно-улиткового  органа  повышен-
ную  активность  нервных  клеток,  обусловленную 
их гиперирритацией. Результаты исследований И. 
Б.  Солдатова  и  соавт.  свидетельствуют,  что  у 
34,5%  больных  интенсивность  шума  в  ушах  со-
ставляет  6-10  дБ.  Небольшая  интенсивность  шу-
ма (от порога слышимости до 10 дБ) выявлена у 
95 (63%) обследованных. При этом у 16 (10,6%) 
больных  она  была  минимальной  (перекрытие 
наступало  при  уровне  порога  слуховой  чувстви-
тельности).  Шум  значительной  силы  (>20  дБ) 
отмечен  лишь  у  15  (9,6%)  больных,  причем 
очень  сильный  шум  (>40  дБ)  –  у  2  больных 
(1,6%). Известно также, что субъективный ушной 
шум  обладает  маскирующим  действием  на  поро-
ги слуха при тональной аудиометрии. 
Часто  СУШ  является  наиболее  тягостным, 
вызывает невротические реакции, нарушает сон, 
трудоспособность  и  регистрируется  среди  соци-
ально  активной  и  трудоспособной  части  населе-
ния,  что  подтверждает  важность  решения  этой 
проблемы [25]. 
В комплексном лечении НСТ существенное 
место  занимает  такой  физический  метод,  как 
электростимуляция  слухового  нерва  и  улитки. 
Электростимуляция – метод электротерапии, при 
котором  используется  электрический  сигнал,  за-
меняющий  естественный  нервный  импульс,  по-
буждающий  орган  к  действию.  Использование 
импульсных токов при данном методе объясняет-
ся несложным и достаточно точным их дозирова-
нием,  а  также  возможностью  создания  парамет-
ров  тока,  близких  к  естественной  афферентной 
импульсации.  Это  позволяет  получать  нужные 
Обзоры
 литературы 

8 
Клиническая
 медицина 
для  лечебного  процесса  реакции  при  минималь-
ном воздействии на организм. 
Под  влиянием  электростимуляции,  где  бы 
она  ни  применялась,  происходит  усиление  не 
только  артериального,  но  и  венозного  кровооб-
ращения, а также лимфотока. 
Известно,  что  электрические  импульсы 
прямоугольной  формы  с  крутым  фронтом 
(быстрое  нарастание)  вызывают  раздражение 
уже  при  относительно  малой  амплитуде,  а  им-
пульсы  с  пологим  фронтом  (треугольник,  трапе-
ция  и  др.)  эффективны  при  большей  амплитуде. 
В  исследованиях  с  вживленными  интрацере-
бральными  электродами  было  показано,  что 
бифазность  импульсов  и  их  строгая  симметрич-
ность  играют  важную  роль.  При  этом  необходи-
мо,  чтобы  суммарный  ток  через  электроды, 
усредненный за несколько импульсов, был равен 
нулю. В противном случае вместе со стимуляцией 
будет  происходить  поляризация  ионов,  которая 
обладает  травмирующим  действием  на  нервную 
ткань  и  неблагоприятно  влияет  на  эффектив-
ность  электровоздействия.  Электростимуляция 
повышает  возбудимость  и  восстанавливает  про-
водимость нервных  волокон в результате снятия 
состояния парабиоза, улучшения в них метаболи-
ческих,  особенно  биоэнергетических  процессов, 
а  также  компенсаторной  перестройки  в  цен-
тральных отделах слухового анализатора. 
Полученные  рядом  авторов  данные  о  сти-
мулирующем влиянии нейропептидов на процес-
сы  регенерации  периферической  и  центральной 
нервной  системы  явились  основанием  для  попы-
ток использовать их у больных с НСТ. На основа-
нии того, что примененный ранее синтетический 
опиоидный  нейропептид  даларгин  оказал  поло-
жительное  действие  на  слуховую  функцию  [20], 
возникло предположение о возможности получе-
ния  аналогичного  или  сходного  эффекта  путем 
стимуляции  образования  эндогенных  нейропеп-
тидов  с  помощью  электрических  воздействий  по 
типу транскраниальной электроанальгезии. 
Исследования  показали,  что  нейропепти-
ды  могут  быть  регуляторами  многих  жизненных 
функций  в  организме.  Дальнейшее  изучение  их 
свойств  определило  значительное  разнообразие 
их  действия.  Эндогенные  опиоидные  пептиды 
оказывают  обезболивающий  эффект,  являются 
регуляторами памяти, давления крови, участвуют 
в  стрессовых  ситуациях,  иммунных  процессах  и 
т.д. Опиоидные пептиды и их синтетические ана-
логи способствуют ускорению процессов репара-
ции в различных тканях, в том числе и нервной. 
Это продемонстрировано применительно к усиле-
нию роста нейритов в культуре ткани при добав-
лении  опиоидных  пептидов  и  в  случае  их  экзо-
генного  введения в организм животных с повре-
ждениями  периферических  нервов.  В  опытах  на 
спинальных  ганглиях  в  органотипичекой  культу-
ре даларгин вызывал усилие нейритного роста (в 
1,3  раза).  При  этом  также  улучшалась  выживае-
мость нейронов: количество выживших нейронов 
к  14  сут  культивирования  увеличивалось  вдвое. 
Таким  образом,  опиоидные  нейропептиды  обла-
дают  свойствами  неспецифических  факторов 
роста нервной ткани. 
На  основе  экспериментальных  и  клиниче-
ских исследований установлено, что при электри-
ческом  воздействии  осуществляется  избиратель-
ная  активация  подкорковых  структур  (дорсоме-
диального  ядра  гипоталамуса,  околоводопровод-
ного  серого  вещества,  ядер  шва),  обеспечиваю-
щих гомеостаз и относящихся к опиоидной систе-
ме мозга. В результате чего происходит усиление 
продукции  и  выброс  в  кровоток  эндогенных 
опиоидных  пептидов,  влияющих  положительно 
на целый ряд процессов в организме, в том чис-
ле  на  регенерацию  тканей  периферической  и 
центральной нервной системы. Кроме того, поло-
жительное  влияние  на  регенерацию  нервных 
волокон может оказывать нормализация под дей-
ствием  опиоидных  пептидов  микроциркуляции  и 
лимфотока,  а  также  их  иммуномодулирующие 
эффекты. 
Доказательством  селективной  активации 
опиатных  механизмов  послужили  результаты 
экспериментов  с  авторадиографическим  выявле-
нием  активированных  зон  головного  мозга  с  по-
мощью  2-дезокси-а-1-3Н-глюкозы,  исчезновение 
эффекта ТЭс при введении блокатора опиоидных 
рецепторов  −  налоксона.  Использование  радио-
иммунохимического  метода  позволило  обнару-
жить  резкое  увеличение  на  фоне  ТрЭС  концен-
трации  b-эндорфина  в  плазме  крови  и  ликворе 
экспериментальных животных и человека, а так-
же  увеличение  его  концентрации  в  структурах 
антиноцицептивной системы животных. 
Зависимость эффекта ТрЭС от параметров 
импульсов  (формы,  частоты,  длительности)  име-
ет  ярко  выраженный  резонансный  характер,  что 
дало  возможность  говорить  о  квазирезонансных 
свойствах защитных механизмов мозга. 
Транскраниальная  электростимуляция  за-
ключается  в  воздействии  через  покровы  черепа 
одновременно  постоянным  и  импульсным  током. 
Соотношение  силы  импульсного  и  постоянного 
тока составляет 1:2, 1:3 [20, 30]. Авторы, прово-
дя  оценку  лечения  больных  данным  методом, 
отметили  улучшение  слуха  у  всех  больных,  но  в 
то  же  время,  по  данным  тональных  аудиограмм, 
это подтверждалось не всегда. Улучшение слухо-
вой функции у больных внезапной НСТ в резуль-
тате  электростимуляции  колебалось  от  10  до  50 
дБ. В группе пациентов с хронической сенсонев-
ральной  тугоухостью  прирост  слуха  в  среднем 
составил  10-15дБ.  Авторами  сделан  вывод,  что 
положительный  эффект  транскраниальной  элек-
тростимуляции  проявляется  быстрее,  чем  при 
медикаментозной или физиотерапии.  
Применение ТЭС характеризуется высокой 
стабильностью  гемодинамических  показателей, 
улучшением  мозгового  кровообращения,  восста-
новлением  функций  высшей  нервной  деятельно-
сти, не вызывает осложнений [2]. 
Обзоры
 литературы 

9 
Медицина и экология, 2008, 2 
Клиническая
 медицина 
Таким образом, сложность проблемы лече-
ния  НСТ  объясняется  как  полиэтиологичностью 
заболевания,  так  и  особенностями  процессов, 
развивающихся в некоторых структурах слухово-
го  анализатора  в  ответ  на  воздействие  повре-
ждающего фактора. 
ЛИТЕРАТУРА 
1.  Адикашвили  Д.  Н.  Аудиометрическая  харак-
теристика  коротко-,  средне-  и  длиннолатентных 
слуховых  вызванных  потенциалов  /Д.  Н.  Адика-
швили,  З.  Ш.  Кеваншвили  //Журн.  ушных,  носо-
вых и горловых болезней. – 1995. − №2. − С. 9 − 
13. 
2.  Акимов В. Н. Кохлеарный анализ силы звука 
и  некоторые  механизмы  слуховых  ощущений  //
Вестн. Отоларингологии. – 1994. – №3. – С. 15 – 
18. 
3.  Бакай  Э.  А.  Нейрофизиологические  предпо-
сылки стимуляции слуха /Э. А. Бакай, Н. Н. Коло-
тилов,  С.  П.  Чайка  //Вестн.  отоларингологии.  – 
1978. − №6. − С. 18 − 23. 
4.  Баранова  В.  М.  Метод  транскраниальной 
электростимуляции в лечении профессиональной 
тугоухости /В. М. Баранова, И. Г. Бовт, Р. Ю. Аб-
басов //Вестн. отоларингологии. – 2004. − №4. − 
С. 11 − 19. 
5.  Благовещенская  Н.  С.  Отоневрологические 
симптомы и синдромы. – М., 1994. – 286 с. 
6.  Голубовский О. А. Вариант  монотерапии при 
головокружении и субъективном ушном шуме /О. 
А.  Голубовский,  О.  В.  Федорова  //Вестн.  отола-
рингологии. – 2002. − №4. − С. 34 − 35. 
7.  Гринштеин А. Б. Опыт применения вазобрала 
при  нейросенсорной  тугоухости  сосудистого  ге-
неза  /А.  Б.  Гринштеин,  А.  А.  Шнайдер  //Вестн. 
отоларингологии. – 2001. − №2. − С. 39 − 42. 
8.  Гукович  В.  А.  Современные  аспекты  патоге-
нетического лечения больных невритом слуховых 
нервов  //Журн.  ушных,  носовых  и  горловых  бо-
лезней. – 1983. − №6. − С. 18 − 23. 
9.  Дзяк  Л.  А.  Эффективность  лечения  ишемии 
мозга,  обусловленной  изменениями  в  маги-
стральных  артериях  головы,  с  использованием 
препарата  «танакан».  /Л.  А.  Дзяк,  В.  А.  Голик  //
Врачеб. дело. – 1998. − №6. − С. 31 − 32. 
10.  Ермолаев  В.  Г.  Практическая  аудиология.  − 
Л., 1999. – 315 с. 
11.  Ибраева Р. Б. Современные аспекты лечения 
сенсоневральной тугоухости /Р. Б. Ибраева, Р. Н. 
Есиналиева,  А.  А.  Шакаралиев  //Здравоохра-
нение Казахстана. – 2001. − №3. − С. 25 − 26. 
12.  Капустина  Т.  Нейросенсорное  поражение 
слуха у жителей севера /Т. Капустина, И. Игнато-
ва //Врач. – 1999. − №3. − С. 30 − 32. 
13.  Коне  Р.  Мидокалм:  клиническое  исследова-
ние //Врач. – 2002. − №9. − С. 31 − 32. 
14.  Лучихин  Л.  А.  Оценка  эффективности  лече-
ния кохлеовестибулярных расстройств милдрона-
том /Л. А. Лучихин, Т. Б. Панкова, М. И. Казымо-
ва //Вестн. отоларингологии. – 1994. − №2. − С. 
36 −40. 
15.  Моренко  В.  М.  Результаты  исследования  це-
ребральной  гемодинамики  у  больных  сенсонев-
ральной  тугоухостью  до  и  после  магнитотера-
пии  /В.  М.  Моренко,  И.  П.  Енин  //Вестн.  отола-
рингологии. – 2001. − №4. − С. 45 − 51. 
16.  Морозов  В.  Г.  Эмоциональный  слух  челове-
ка //Журн. эволюции, биохимии и физиологии. – 
1995. − Т. 21, №6. − С. 568 − 577. 
17.  Озинковский  В.  В.  Эффективность  лечения 
нейросенсорных  нарушений  слуха  //Журн.  уш-
ных,  носовых  и  горловых  болезней.  –  1977.  − 
№5. − С. 94 – 96. 
18.  Пальчун  В.  Т.  Изменение  слуха  при  кванто-
вой  гемотерапии  больных  нейросенсорной  туго-
ухостью  /В.  Т.  Пальчун,  Н.  А.  Петухова  //Вестн. 
отоларингологии. – 2001. − №5. − С. 15 − 19. 
19.  Петров  С.  М.  Некоторые  аспекты  пороговой 
тональной  аудиометрии  //Вестн.  отоларинголо-
гии. – 1978. − №6. − С. 18 − 23. 
20.  Розенблюм  А.  С.  Новые  методы  диагностики 
нарушения слуха /А. С. Розенблюм, Е. М. Цируль-
ников. − СПб, 1995. – 218 с. 
21.  Ростовцев  В.  Н.  Непрямая  электростимуля-
ция слуховых нейроструктур в комплексной тера-
пии  нейросенсорной  тугоухости  и  субъективного 
ушного  шума  /В.  Н.  Ростовцев,  Р.  В.  Кофанов  //
Вестн. отоларингологии. – 1992. − №3. − С. 13 − 
14. 
22.  Русалова М. Н. Влияние эмоций на динамику 
слуховой чувствительности //Физиология челове-
ка. – 1999. − Т. 5, №2. − С. 195 − 202.  
23.  Самсонов  Ф.  А.  Патогенетические  аспекты 
лечения больных нейросенсорной тугоухостью //
Вестн. отоларингологии. – 2004. − №4. − С. 12 − 
22. 
24.  Соголович  Б.  М.  Метод  диагностики  цен-
тральных  нарушений  слуха  /Б.  М.  Соголович,  О. 
И. Симбирцева //Вестн. отоларингологии. – 1982. 
− №2. − С. 21 − 25.  
25.  Солдатов И. Б. Шум в ушах  как симптом па-
тологии слуха. – М., 1997. – 128 с. 
26.  Сравнительный анализ результатов электро-
стимуляции  при  сенсоневральной  тугоухости. 
Роль места расположения электрода /А. С. Кисе-
лев,  Е.  М.  Цирульников,  А.  Б.  Федоров,  А.  Н. 
Шандурина  //Журн.  ушных,  носовых  и  горловых 
болезней. – 1995. − №4. − С. 11 − 15. 
27.  Сяргава  Л.  А.  Современная  дифференциаль-
ная диагностика нарушений функций органа слу-
ха //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. 
– 1979. – №4. – С. 61 – 69. 
28.  Таварткиладзе  Г.  А.  Современное  состояние 
и тенденция развития экспериментальной и кли-
нической аудиологии //Вестн. отоларингологии. – 
2004. − №1. − С. 41 − 46. 
29.  Храбриков  А.  Н.  Характеристика  сенсонев-
ральной тугоухости и перспективы ее дифферен-
циальной диагностики, на основе вызванной ото-
акустической  эмиссии  //Вестн.  отоларингологии. 
– 2003. − №6. − С. 17. 
30.  Цирульников  Е.  М.  Об  электростимуляции 
при  рецепторном  нарушении  слуха  //Вестн.  ото-
риноларингологии. – 1985. − №11. − С. 25 − 27. 
Обзоры__литературы__10_Клиническая__медицина'>Обзоры
 литературы 

10 
Клиническая
 медицина 
31.  Шакаралиев А. А. Результаты лечения сенсо-
невральной тугоухости в зависимости от терапев-
тической тактики //Здравоохранение Казахстана. 
– 2002. − №2. − С. 18 − 20. 
32.  Шандурина А. Н. Восстановление зрительных 
и слуховых функций с помощью электростимуля-
ции //Физиология человека. – 1995. − Т. 1, №21. 
− С. 25 − 30 
Поступила 04.12.07 
Обзоры
 литературы 
A. B. Doskaliyeva 
CHRONIC NEUROSENSORY HYPOACUSIS: THE DIAGNOSTIC AND TREATMENT PROBLEMS  
 
One of the actual problems of otorhinolaryngology are the treatment and rehabilitation of patients with 
neurosensory hypoacusis. According to the data of some authors, this pathology is revealed in 78% patients with 
different hypoacusis forms.  The author made a conclusion, that the difficulty of problem of neurosensory hypoa-
cusis treatment is explained by poly etiology of the disease and the peculiarities of processes, developing in some 
structures of acoustic analyzer in response to influence of damage factor.    
А. Б. Досқалиева 
СОЗЫЛМАЛЫ НЕЙРОСЕНСОРЛЫ САҢЫРАУЛЫҚ: ДИАГНОСТИКА ПРОБЛЕМАЛАРЫ ЖӘНЕ 
ЕМДЕЛУІ 
 
Созылмалы  нейросенсорлы  саңырауларды  емдеу  және  оңалту  оториноларингологияның  күрделі 
мәселелерінің  бірі  болып  табылады.  Бірқатар  авторлардың  мәліметтері  бойынша,  бұл  патология 
саңыраулықтың  түрлі  формаларына  шалдыққан  науқастардың  78%  кездеседі.  Автор  нейросенсорлы 
саңырауларды  емдеу  проблемасының  күрделілігі  бұл  аурудың  полиэтиологиялылығымен  және  сол  сияқты 
жарақаттаушы фактордың әсеріне жауап ретінде бірқатар есту анализаторының құрылымдарында дамитын 
процестердің ерекшеліктерімен байланысты деген қорытынды жасайды. 
Г. К. Рапильбекова 
 
РОЛЬ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ  
В РАЗВИТИИ СИНДРОМА ПОТЕРИ ПЛОДА 
 
Научный центр акушерства, гинекологии и пери-
натологии (Алматы) 
 
Проблема  невынашивания  беременности, 
проблема репродуктивных потерь остается одной 
из самых актуальных проблем современного аку-
шерства.  
Основные  усилия  исследователей  во  всем 
мире направлены на выяснение причин развития, 
патогенеза  репродуктивных  потерь.  В  мировой 
литературе последних лет все чаще репродуктив-
ные  потери  объединяются  в  понятие  «синдром 
потери плода» [3, 9]. Основными традиционными 
причинами  развития  синдрома  потери  плода 
(СПП)  являются  хромосомные  аномалии,  анато-
мические 
дефекты, 
включая 
истмико-
цервикальную недостаточность, эндокринопатии, 
инфекции,  аутоиммунные  факторы.  Также  в  от-
дельную  группу  выделены  нарушения  в  системе 
свертывания  крови:  наследственные  и  приобре-
тенные дефекты гемостаза.  
В  последние  годы  появились  данные  о 
важной  роли  гипергомоцистеинемии  (ГГЦ)  в  па-
тогенезе  микроциркуляторных  и  тромботических 
осложнений  при  различных  заболеваниях,  в  том 
числе  и  как  фактор  повышенного  риска  целого 
ряда акушерских осложнений, таких как привыч-
ное невынашивание беременности, гестоз, преж-
девременная  отслойка  нормально  расположен-
ной  плаценты,  а  также  тромбоз  и  тромбоэмбо-
лия.  
Гомоцистеин (ГЦ) − серосодержащая ами-
нокислота,  которая  является  одной  из  8  незаме-
нимых  аминокислот,  в  достаточном  количестве 
содержащейся в животном белке. ГЦ существует 
в организме в двух формах: внутриклеточно − в 
восстановленной и в крови − в окисленной фор-
ме. 
В  плазме  крови  ГЦ  существует  в  четырех 
формах:  около  1%  циркулирует  в  крови  с 
сульфгидрильной  группой,  находящейся  в  сво-
бодном  виде;  70-80%  связывается  при  помощи 
этого  радикала  с  белками  плазмы,  преимуще-
ственно альбумином; оставшиеся 20-30% образу-
ют  гомоцистеиновые  димеры  или  связываются  с 
другими  тиосодержащими  веществами,  в  том 
числе  с  цистеином  [18].  Термином  «плазменный 
гомоцистеин»  принято  обозначать  комбинацию 
всех возможных форм ГЦ.  
В  течение  жизни  уровень  ГЦ  в  крови  по-
степенно  повышается,  в  норме  у  здоровых  лиц 
его  уровень  в  плазме  крови  составляет  5-15 
мкмоль/л,  у  здоровых  беременных  уровень  ГЦ  в 
среднем составляет 3,85 мкмоль/л.
 
У беременных 
уровень ГЦ существенно ниже, чем у неберемен-
ных  женщин  того  же  возраста:  5,6  мкмоль/л  в  I 
триместре  беременности, 4,3 мкмоль/л − во II и 
3,3  мкмоль/л  −  в  III  триместре.  При  беременно-
сти,  при  состоянии,  характеризующемся  повы-
шенной  концентрацией  эстрогенов,  концентра-
ция ГЦ снижается примерно на 50% от исходного 
уровня  [5].  Его  концентрация  снижается  в  пери-
од между I и II триместром беременности и воз-
вращается к норме на 2-4 сут послеродового пе-
риода. Предполагается, что  это может быть свя-
зано  или  с  увеличением  объема  циркулирующей 
крови или с повышенным потреблением метиони-

11 
Медицина и экология, 2008, 2 

жүктеу/скачать 2,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: