β-суббірліктеріндегі тирозин қалдықтары
және кейбір жасушаішілік белоктар
фосфорланып келесі белоктарды
фосфорландырады:
-
протеинфосфатазаларды
: бұл ферменттер
арнайы фосфопротеиндерді
фосфорсыздандырады (мысалы,
гликогенсинтетаза дефосфорланып
активтенеді);
-
ГЛУТ-4
– инсулинтәуелді глюкозаның
тасымалдаушысы, глюкозаның бұлшық
еттерге, миокардқа, май тініне түсуін
жоғарылатады;
-
ядроның реттеуші белоктарын,
транскрипция факторларын
- олар кейбір
ферменттердің гендерінің экспрессиясын
жоғарылатады немесе төмендетеді.
Физиологиялық әсері
Инсулин
гликоген синтезінің
жылдамдығын
жоғарылатады
, себебі :
- инсулинге тәуелді ГЛЮТ-4
тасымалдаушысы бұлшық еттер мен
адипоциттерге глюкозаның түсуін
жоғарылатады;
- фосфопротеинфосфатаза активтеніп,
гликогенсинтетазаны дефосфорландырып
активтендіреді, ал гликогенфосфорилазаны
дефосфорландырып активсіздендіреді;
- бауырда гексокиназаның және
глюкокиназаның синтезін индуцирлейді,
ізінше глюкозаның фосфорлануы
жылдамдайды; глюкоза-6-фосфат
жасушадан шыға алмайды. Глюкозаның
концентрация грандиенті пайда болып,
жасушаға глюкоза көбірек түседі.
Глюконеогенезді тежейді
:
глюконеогенездің негізгі ферменттерінің
(ФЕП карбоксикиназа мен фруктозо-1,6-
дифосфатазаның) синтезін тежейді;
-бауыр мен қаңқа бұлшық ет жасушаларына АҚ-дың
түсуін жоғарылатып, олардағы белок синтезін
арттырады;
- инсулин қан тамырларындағы
липопротеинлипазаны активтендіреді. Инсулин
жетіспеушілігінде қандағы липопротеиндер деңгейі
жоғарылайды;
- бауыр мен май тінінінде липидтер синтезін
жоғарылатады;
- сонымен, инсулин гликоген, липидтер және
белоктар синтезін активтендіреді, олардың
ыдырауын тежейді. Ол анаболикалық гормон болып
табылады.
.