Лекции «физиологические свойства сердечной мышцы»


ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИМОСТИ В МИОКАРДЕ СВЯЗАНЫ С ФОРМОЙ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ



бет4/4
Дата06.03.2023
өлшемі159,24 Kb.
#72252
түріЛекции
1   2   3   4
ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИМОСТИ В МИОКАРДЕ СВЯЗАНЫ С ФОРМОЙ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ – платообразный, а также с его длительностью и соответствием фаз возбуждения фазам потенциала действия.
В миокарде длительность одиночного цикла возбуждения равна длительности одиночного цикла сокращения в одиночном мышечном волокне – 0,3 с. Из них 0,27 с приходится на фазу абсолютной рефрактерности. Отсюда: пока миокард отвечает сокращением на предшествующее раздражение не может вызвать новый процесс возбуждения, а следовательно, и дополнительное сокращение. Поэтому:

  1. В нормальных физиологических условиях отсутствуют экстрасистолы, т.е. дополнительные систолы миокарда;

  2. Невозможно вызвать тетаническое сокращение, т.к. для этого необходимо явление суммации, основанное на определенной длительности фаз возбудимости и соответствия этих фаз фазам одиночного мышечного сокращения – не может быть контрактуры сердца – остановки в систолею

  3. Нет кругового циклического движения процесса возбуждения по сердцу как целому органу.

  4. Поэтому осуществляется нагнетательная функция сердца на фоне ритмических сокращений и расслаблений миокарда предсердий и желудочков.

Такая длительность фазы абсолютной рефрактерности является результатом наличия в миокарде платообразного ПД. Ионный механизм его формирования состоит в следующем: при нанесении раздражения возникает быстрая деполяризация за счет работы селективных ионных натриевых каналов. При достижении пика деполяризации (ПД в сердце составляет −90мВ) ионная проницаемость для натрия резко снижается и возникает избирательная проницаемость для ионов кальция, в результате фаза реполяризации во времени растягивается, что приводит к развитию длительной фазы абсолютной рефрактерности.
В эксперименте возможно вызвать дополнительное сокращение миокарда (желудочков) – желудочковую экстраситолию, в том случае, если следующий раздражитель нанести в момент расслабления миокарда. Такая экстрасистола сопровождается компенсаторной паузой. Ее механизм – в условиях экстрасистолы период абсолютной невозбудимости сердечной мышцы совпадает во времени с моментом поступления к миокарду желудочков (желудочковая экстрасистолия) очередного нервного импульса через проводящую систему. Поэтому на этот импульс миокард желудочков не может ответить сокращением. Эта систола «выпадает» и заменяется компенсаторной паузой, в течение которой возбудимость восстанавливается.
3. Проводимость – время, в течение которого все сердце как мышечный орган охватывается процессом возбуждения – 15 мсек. Возможность распространения возбуждения определяется проводимостью миокарда и его проводящей системы. Этот показатель изменяется в зависимости от субстрата:

SA-узел

4,5 – 5 м/с

AV-узел

0,02 – 0,05 м/с – атриовентрикулярная задержка

Пучок Гиса и его ножки

1 – 1,5 м/с

Волокна Пуркинье

3 м/с

Миокард желудочков и предсердий

0,9 – 1 м/с

Физиологическая функция

  1. атриовентрикулярной задержки: обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков в сердечном цикле;

  2. большой скорости проведения в волокнах Пуркинье – синхронное вовлечение в возбуждение, а потом – в сокращение всего миокарда желудочков.



СОКРАТИМОСТЬ изложена в лекции «Нагнетательная функция сердца. Сердечный цикл»











Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет