Лекция 17 инфекционные болезни
ФАКТОРЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
жүктеу/скачать 97,5 Kb.
|
-Лекция №17 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
- Бұл бет үшін навигация:
- Механизмы защиты макроорганизма.
| ФАКТОРЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
1. Возбудитель. В течение всей своей жизни высшие организ мы контактируют с миром микроорганизмов, однако вызвать ин фекционный процесс способна лишь ничтожная часть (примерно 1/30 000) микроорганизмов. Патогенность возбудителей инфекционных болез ней — это отличительный признак, закрепленный генетически и являющийся токсономическим понятием, позволяющим подраз делять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Патогенность существует у некоторых микроорганизмов как видовой признак и складывается из ряда факторов: вирулентности — меры патогенности, присущей определенному штамму возбудителей; токсичности — способности к выработке и выделению различных токсинов; инвазивности (агрессивности) — способности к преодолению и распространению в тканях макроорганизма. Патогенность возбудителей определяется генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транс позоны и умеренные бактериофаги). Преимущество мобильной организации генов заключается в реализации возможности быстрой адаптации бактерий к изменяющимся условиям окружающей среды. Возбудители инфекционных болезней оказывают самое разнообразное воздействие на защитные (и другие) системы хозяина. Наряду со стимуляцией защитных механизмов — антител, клеточного иммунитета, активацией комплемента, системы макрофагов и нейтрофилов — микроорганизмы и паразиты оказывают многообразное повреждающее действие на иммунную систему: индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических реакций, аутоиммуни-тета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей. Иммунодепрессия при инфекциях может быть общей (подавление чаще Т- или/и Т- и В-клеточного иммунитета), например, при кори, лепре, туберкулезе, висцеральном лейшманиозе, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна Бappa, или специфической, чаще всего при длительно персистирующих инфекциях, в частности при инфицировании лимфоидиых клеток (СПИД) или индукции антигенспецифических Т-супрессоров (лепра). Важным механизмом повреждении клеток и тканей при инфекциях является действие экзо- и эндотоксинов, например энте-робактерий, возбудителя столбняка, дифтерии, многих вирусов. Токсические субстанции обладают как местным, так и системным действием. Для многих инфекций характерно развитие аллергических и аутоиммунных реакций, которые существенно осложняют течение основного заболевания, а в некоторых случаях в дальнейшем могут прогрессировать уже практически независимо от индуцировавшего их агента. Возбудители обладают рядом свойств, препятствующих воздействию на них защитных фактором хозяина, а также оказывают повреждающее действие на эти защитные системы. Так, полисахариды, белково-липидные компоненты клеточной стенки и капсулы ряда возбудителей препятствуют фагоцитозу и перевариванию. Некоторые возбудители, располагаясь внутриклеточно, продуцируют каталазу, не вызывают кислородного взрыва (одного из главных защитных механизмов фагоцита), другие располагаются вне фагосом, избегая таким образом действия лизосомных ферментов, третьи препятствуют слиянию фагосомы с лизосома-ми. Примеры такого неэффективного фагоцитоза можно найти на некоторых этапах инфекций, вызванных микобактериями, ли-стериями, стафилококками, токсоплазмами, легионеллами и другими микроорганизмами и паразитами. 500 501 Возбудители некоторых инфекций не вызывают иммунного ответа, как бы обходя приобретенный иммунитет. Многие возбудители, напротив, вызывают бурный иммунный ответ, что ведет к повреждению тканей как иммунными комплексами, в состав которых входит антиген возбудителя, так и антителами. Защитными факторами возбудителей болезни является антигенная мимикрия. Например, гиалуроновая кислота капсулы стрептококка идентична антигенам соединительной ткани, липо-полисахариды энтеробактерий прекрасно реагируют с трансплантационными антигенами, вирус Эпштейна—Барра имеет перекрестный антиген с эмбриональным тимусом человека. Внутриклеточное расположение возбудителя инфекции мо жет быть фактором, защищающим его от иммунологических ме ханизмов хозяина (например, внутриклеточное расположение микобактерий туберкулеза в макрофагах, вируса Эпштейна— Барра —в циркулирующих лимфоцитах, возбудителя малярии — в эритроцитах). В ряде случаев имеет место инфицирование участков орга низма, недоступных для антител и клеточного иммунитета, — почки, мозг, некоторые железы (вирусы бешенства, цитомегало вирус, лептоспиры), или в клетках возбудитель недоступен для иммунного лизиса (вирусы герпеса, кори). Инфекционный процесс подразумевает взаимодействие пато генного начала и восприимчивого к нему макроорганизма. Попа дание патогенных возбудителей в макроорганизм далеко не все гда приводит к развитию инфекционного процесса, а тем более к клинически манифестированной инфекционной болезни. Способность вызывать заражение зависит не только от концентрации возбудителя и степени вирулентности, но и от входных ворот для возбудителей. В зависимости от нозологической формы ворота различны и связаны с понятием "пути передачи инфекции". Состояние макроорганизма также влияет на эффективность реализации путей передачи инфекции, особенно возбудителей, относящихся к условно-патогенной микрофлоре. Взаимодействие возбудителей инфекций и макроорганизма представляет собой чрезвычайно сложный процесс. Он обусловлен не только описанными выше свойствами возбудителя, но и состоянием макроорганизма, его видовыми и индивидуальными (генотип) особенностями, в частности сформированными под влиянием возбудителей инфекционных заболеваний. 2. Механизмы защиты макроорганизма. Важную роль в обеспечении защиты макроорганизма от возбудителей играют общие, или неспецифические, механизмы, к которым относят нормальную местную микрофлору, генетические факторы, естественные антитела, морфологическую целостность поверхности тела, нормальную экскреторную функцию, секрецию, фагоцитоз, наличие естественных клеток-киллсрон, характер питания, неантигенспецифический иммунный ответ, фибронектин и гормональные факторы. жүктеу/скачать 97,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|