Литература для студентов Учебная литература для студентов медицинских вузов и медицинских
Возрастные изменения органов женской половой
жүктеу/скачать 31,79 Mb. Pdf көрінісі
|
Гистология Афанасьев 2004
| Возрастные изменения органов женской половой
системы Морфофункциональное состояние органов женской половой системы за висит от возраста и активности нейроэндокринной системы. М а т к а . У новорожденной девочки длина матки не превышает 3 см и, постепенно увеличиваясь в течение препубертатного периода, достигает ко нечных размеров по достижении половой зрелости. К концу детородного периода и в связи с приближением климакса, когда гормонообразовательная деятельность яичников ослабевает, в матке начи наются инволютивные изменения, прежде всего в эндометрии. Дефицит лютеинизирующего гормона в переходном (предклимактерическом) периоде проявляется тем, что маточные железы, сохраняя еще способность к росту, уже перестают функционировать. После установления менопаузы атрофия эндометрия быстро прогрессирует, особенно в функциональном слое. Па раллельно в миометрии развивается атрофия мышечных клеток, сопровож дающаяся гиперплазией соединительной ткани. В связи с этим размеры и масса матки, претерпевающей возрастную инволюцию, значительно умень шаются. Наступление климактерического периода характеризуется умень шением размеров органа и количества миоцитов в нем, а в кровеносных со судах возникают склеротические изменения. Это является следствием сни жения гормонообразования в яичниках. Я и ч н и к и . В первые годы жизни размеры яичников у девочки увеличи ваются преимущественно за счет роста мозговой части. Атрезия фоллику лов, прогрессирующая в детском возрасте, сопровождается разрастанием со единительной ткани, а после 30 лет разрастание соединительной ткани за хватывает и корковое вещество яичника. Затухание менструального цикла в климактерическом периоде характери зуется уменьшением размеров яичников и исчезновением фолликулов в них, склеротическими изменениями их кровеносных сосудов. Вследствие недостаточной продукции лютропина овуляции и образования желтых тел не происходит, и поэтому овариально-менструальные циклы сначала стано вятся ановуляторными, а затем прекращаются и наступает менопауза. В л а г а л и щ е . Морфогенетические и гистогенетические процессы, при водящие к формированию основных структурных элементов органа, завер шаются к периоду полового созревания. После наступления климактерического периода влагалище претерпевает атрофические изменения, его просвет суживается, складки слизистой оболоч ки сглаживаются, количество влагалищной слизи уменьшается. Слизистая оболочка редуцируется до 4—5 слоев клеток, не содержащих гликогена. Эти изменения создают условия для развития инфекции (сенильный вагинит). 737 Гормональная регуляция деятельности женской половой системы Как упоминалось, фолликулы начинают расти еще в яичниках за родыша. Первичный рост фолликулов ("малый рост") в яичниках за родыша не зависит от гормонов гипофиза и приводит к возникнове нию фолликулов с небольшой полостью. Для дальнейшего роста ("большого роста") фолликулов необходимо стимулирующее влияние аденогипофизарного фоллитропина на выработку клетками фоллику лярного эпителия (zona granulosa) эстрогенов и добавочное влияние небольших количеств лютропина, который активирует интерстициаль ные клетки (theca interna). К окончанию роста фолликула возрастаю щее содержание лютропина в крови вызывает овуляцию и образова ние желтого тела. Фаза же расцвета желтого тела, в течение которой оно продуцирует и секретирует прогестерон, усиливается и удлиняется благодаря добавочному влиянию аденогипофизарного пролактина. Местом приложения прогестерона является слизистая оболочка мат ки, которая под его влиянием подготавливается к восприятию оплодо творенной яйцевой клетки (зиготы). В то же время прогестерон инги бирует рост новых фолликулов. Наряду с выработкой прогестерона в желтом теле сохраняется в слабой степени выработка эстрогенов. По этому в конце фазы расцвета желтого тела вновь отмечается поступле ние небольших количеств эстрогенов в циркуляцию. Наконец, в фолликулярной жидкости растущих фолликулов и зре лых (пузырчатых) фолликулов наряду с эстрогенами обнаруживается еще и белковый гормон г о н а д о к р и н и н (по-видимому, идентич ный ингибину семенников), который угнетает рост овоиитов и их со зревание. Гонадокринин, как и эстрогены, вырабатывается клетками зернистого слоя. Предполагается, что гонадокринин, действуя непо средственно на другие фолликулы, вызывает в них гибель овоцита и дальнейшую атрезию этого фолликула. Атрезию следует рассматривать как предотвращение образования избыточного количества яйцеклеток (т. с. суперовуляции). Если же овуляция зрелого фолликула по каким- либо причинам не наступит, то выработанный в нем гонадокринин обеспечит его атрезию и ликвидацию. Половая дифференцировка гипоталамуса. Непрерывность мужской половой функ ции и цикличность женской связаны с особенностями секреции лютропина гипофи зом. В мужском организме как фоллитропин, так и лютропин секретируются одно временно и равномерно. Цикличность женской половой функции обусловливается тем, что выделение лютропина из гипофиза в циркуляцию происходит не равномер но, а периодически, когда гипофиз выбрасывает в кровь повышенное количество этого гормона, достаточное для вызова овуляции и развития желтого тела в яичнике (так называемая овуляционная квота лютропина). Гормонопоэтические функции аденогипофиза регулируются аденогипофизотропными нейрогормонами медиоба- зального гипоталамуса. Гипоталамическая регуляция лютеинизирующей функции передней доли гипо физа осуществляется двумя центрами. Один из них ("низший" центр), находящийся в туберальных ядрах (аркуатном и вентромедиальном) медиобазального гипоталаму са, активирует переднюю долю гипофиза к непрерывной тонической секреции обоих 738 гонадотропинов. При этом количество выделяемого лютропина обеспечивает лишь секрецию эстрогенов яичниками и тестостерона семенниками, но слишком мало для вызова овуляции и образования желтого тела в яичнике. Другой центр ("высший", или "овуляторный") локализуется в преоптической области медиобазального гипота ламуса и модулирует деятельность низшего центра, в результате чего последний ак тивирует гипофиз к массивному выбросу "овуляторной квоты" лютропина. При отсутствии влияния андрогена преоптический овуляторный центр сохраняет способность периодически возбуждать деятельность "низшего центра", как это свой ственно женскому полу. Но у зародыша мужского пола благодаря наличию в его ор ганизме мужского полового гормона данный овуляторный центр гипоталамуса мас кулинизируется. Критический период, после которого овуляторный центр теряет способность модифицироваться по мужскому типу и окончательно закрепляется в качестве женского, ограничивается у человеческого плода концом внутриутробного периода. жүктеу/скачать 31,79 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|