Больной Г. 26 лет на приеме у врача-терапевта участкового предъявляет жалобы на одышку при
небольшой физической нагрузке. В
анамнезе - частые ангины в детстве. В возрасте 12 лет у
больного был эпизод болей в коленных суставах в течение недели. На фоне приема Диклофенака
боли прошли через 1 неделю. В течение последних трех лет отмечает ухудшение
переносимости физических нагрузок из-за одышки. Толерантность к нагрузкам резко снизилась за
последние 6 месяцев: одышка стала возникать при ходьбе с обычной скоростью. К врачам не
обращался. Неделю назад отметил приступ частого неритмичного сердцебиения,
купировавшийся самостоятельно через 5 часов.При осмотре: кожные покровы обычной окраски,
отмечается цианоз губ, кончика носа, «румянец» щек, в лёгких хрипов нет, ЧДД - 24 в
минуту, перкуторно - верхняя граница сердца на уровне II межреберья, остальные границы в
пределах нормы. На верхушке - трёхчленный ритм, хлопающий первый тон, диастолический
шум. Тоны ритмичные, ЧСС - 90 ударов в минуту, АД - 100/60 мм рт. ст. Живот
безболезненный. Печень: +2 см от края рёберной дуги, селезёнка не пальпируется.
Вопросы:
1. Предположите и обоснуйте наиболее вероятный диагноз.
2. Определите и обоснуйте наиболее вероятную причину заболевания у пациента.
3. Чем обусловлен трёхчленный ритм, выявленный при аускультации пациента?
4. Что Вы ожидаете выявить у пациента при ультразвуковом исследовании сердца?
5. Выберите и обоснуйте Вашу дальнейшую врачебную тактику.
Эталон ответа
1. Наиболее вероятный диагноз у
данного больного «ревматический порок сердца»: стеноз
левого атриовентрикулярного отверстия с развитием сердечной недостаточности.
Обоснованием является наличие у
пациента прямых аускультативных признаков стеноза
левого атриовентрикулярного отверстия: диастолический шум на верхушке, хлопающий
первый тон в сочетании с тоном открытия митрального клапана (дополнительный тон). В
анамнезе у больного в детстве типичные ревматические атаки, быстро купировавшиеся приемом
НПВС. Характерные для НКIIБ одышка и увеличение печени: +2 см от края рёберной дуги,
2. Изолированный митральный стеноз практически всегда является следствием ревматической
лихорадки. На эту этиологию косвенно указывают молодой возраст пациента (атеросклероз
маловероятен), частые ангины в детстве (очаг стрептококковой инфекции), эпизод артралгии в
анамнезе (ревматическая атака?). Анамнез заболевания и клиническая картина не соответствуют
диагнозу инфекционного эндокардита: нет лихорадки, спленомегалии, порок, выявляемый у
пациента, является стенозом митрального отверстия, а не недостаточностью митрального клапана.
Поражение клапанов сердца при системной красной волчанке, сифилисе также может
приводить к формированию недостаточности митрального клапана, а не к стенозу митрального
отверстия.
3. Трёхчленный ритм при митральном стенозе обусловлен появлением добавочного тона в
диастолу - тоном открытия митрального клапана, аускультативным феноменом, выявляемым
у
больных с митральным стенозом. Он образуется вследствие того, что склерозированные,
сросшиеся створки митрального клапана не могут полностью отойти к стенкам желудочка,
поэтому при ударе о клапан струи крови, изливающейся из предсердия, возникают звуковые
колебания.
4. При ультразвуковом исследовании сердца у
данного пациента можно определить
расширение левого предсердия, увеличение градиента давления на митральном клапане,
повышение давления в лёгочной артерии. При митральном стенозе быстро развивается
дилатация левого предсердия (у пациента выявлены её перкуторные признаки - расширение
границы сердца вверх). Дилатация левого желудочка для данного порока не характерна.
Вследствие уменьшения площади левого атриовентрикулярного отверстия увеличивается
градиент давления на митральном клапане. Повышение градиента давления на левый
желудочек/аорту наблюдают и при другом пороке - стенозе устья аорты. Для митрального стеноза
характерно развитие активной лёгочной гипертензии, её клиническое проявление у данного
пациента – одышка.
5. У
пациента в настоящий момент отсутствуют признаки активности ревматического
процесса, следовательно, нет необходимости приёма противовоспалительной терапии.
Необходим общий анализ крови, анализ на СРБ, АСЛ -О, ЭКГ, холтеровское трёхсуточное
мониторирование ЭКГ для выявления характера нарушений ритма. В связи с появлением
осложнений порока сердца в
виде сердечной недостаточности, возможных пароксизмов
фибрилляции предсердий пациенту показано оперативное лечение - митральная
комиссуротомия или протезирование митрального клапана. Появление фибрилляции
предсердий у больных с митральным стенозом
сопряжено с
высоким риском тромбоэмболий в сосуды большого круга кровообращения. Для
профилактики тромбоэмболий больному показан пожизненный приём непрямых
антикоагулянтов - варфарина с целевым уровнем МНО-2,0-2,5. С
целью лечения сердечной
недостаточности диуретики - Тригрим 10 мг утром.
Достарыңызбен бөлісу: