Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса лечебного факультета по учебной дисциплине «Внутренние болезни»
жүктеу/скачать 0,96 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Атрофический гастрит
| Неатрофический гастрит
Наиболее распространенной формой хронического является неатрофический (поверхностный) гастрит. Ведущий этиологический факторов развитии неатрофического хронического гастрита– инфекция Н. pylori, индуцирующая активную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, которая характеризуется инфильтрацией собственной пластинки слизистой нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, формированием лимфоидных фолликулов и повреждением эпителия различной степени выраженности. Нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки индуцируется посредством реализации двух различных механизмов - непосредственно Н. pylori (за счет выделения растворимого белка, активирующего нейтрофилы) и опосредованно через экспрессию эпителиоцитами интерлейкина-8 (ИЛ-8) с последующим запуском всего провоспалительного каскада. Патогенность Н. pylori обусловлена способностью продуцировать специфические факторы (белки), которые обеспечивают адгезию. Ряд свойств, защищающих бактерию от кислой среды желудка, вызывают воспалительную реакцию слизистой оболочки желудка. Наиболее детально изучены свойства уреазы и белков CagA, VacA, IceA, BabA. В последние годы были открыты новые гены бактерии и их продукты. Атрофический гастрит Атрофия слизистой оболочки желудка- это утрата желудочных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Атрофия является следствием нарушенного клеточного обновления и развивается в результате изъязвления с деструкцией слизистой оболочки или в процессе длительного воспалительного процесса, при котором многочисленные железы разрушаются независимо друг от друга. Существуют два принципиально различных пути развития атрофии: первый, при котором железистый аппарат подвергается деструкции вследствие прямого повреждения или в 16 результате воспалительного ответа, и второй путь, при котором избирательная деструкция специализированных эпителиальных клеток происходит в условиях сохранения стволовых клеток. Оба пути могут иметь место при хронической H. pylori инфекции. Развитие атрофии может также быть результатом аутоиммунного процесса. В слизистой оболочке желудка кишечная метаплазия представляет собой переход от желудочного эпителиального фенотипа к тонко- или толстокишечному эпителиальному фенотипу. Традиционно кишечную метаплазию разделяют на полную и неполную. У некоторых лиц метаплазированный эпителий подвергается дальнейшим геномным и фенотипическим изменениям с развитием дисплазии и может прогрессировать в инвазивную опухоль. Термин «желудочная эпителиальная дисплазия» предполагает наличие эпителия с выраженными клеточными и структурными аномалиями и высокой склонностью к неопластической трансформации, независимо от наличия или отсутствия метаплазии. ДИАГНОСТИКА жүктеу/скачать 0,96 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|