I. Повышение содержания неконъюгированного (несвязанного, непрямого) билирубина:
повышенная выработка билирубина – гемолиз, неэффективный гемопоэз;
нарушенный захват билирубина – синдром Жильбера, застойная сердечная недостаточность, порто-ковальные анастамозы, желтуха новорожденного;
нарушенная конъюгация билирубина – синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра, желтуха новорожденного.
II. Повышение содержания конъюгированного (связанного, прямого) билирубина:
нарушение канальцевой экскреции – повреждение гепатоцитов в результате вирусного, алкогольного гепатита или цирроза, внутрипеченочный холестаз беременных, нарушение транспорта конъюгированного билирубина (синдромы Дабина-Джонсона, Ротора);
повреждение внутрипеченочных желчных протоков – первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, опухоли;
повреждение внепеченочных желчных протоков – холедохолитиаз; первичный склерозирующий холангит, стриктуры и опухоли желчных протоков;
холестаз – нарушение образования желчи в гепатоците (внутрипеченочный холестаз) или нарушение оттока желчи (внепеченочный холестаз). Внутрипеченочный холестаз может быть обусловлен острым (гепатиты, медикаменты) или хроническим повреждением гепатоцитов (циррозы, склерозирующий холангит, медикаменты, инфекция). Внепеченочный холестаз может быть обусловлен холедохолитиазом, стриктурами желчных протоков, склерозирующим холпнгитом, карциномой поджелудочной железы, ранкреатитом или атрезией желчных протоков.
Оценивая патологический процесс в печении, необходимо знать признаки повреждения гепатоцитов, наличие холестаза и уметь оценить синтетическую функцию печени.
Маркеры повреждения гепатоцитов: повышение АсАТ(аспаратаминотрансфераза), АлАТ (аланинаминотрансфераза), ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза, , щелочная фофатаза. АсАТ находится в митохондриях, АлАТ- в цитоплазме печеночных клеток.
Достарыңызбен бөлісу: |
