ТИРЕОТОКСИКОЗ. ГИПЕРТИРЕОЗ.
Доц. Нестерович И. И.
Тиреотоксический синдром - полижтиологический клинико-биохимический синдром, следствие избытка тиреоидных гормонов т3 и т4 в крови и зибыточного их действия на органы и ткани.
термин "тиреотоксикоз" - не характеризует отдельную нозологическую еденицу, т. к встречается при разных заболеваниях.
гипертиреоз: определение физиологических временных состояний с гиперперфузией щитовидки. (менструации, беременность)
причины тиреотоксикоза:
диффузный токсический зоб (болезнь грейвса)
токсическая аденома щитовидки (бол Плюммера)
многоузловой токсический зоб (бол Мерине-Ленхарт)
подострый тиреоидит
гипертиреоидная фаза тиреоидита Хасимото
ятроогенный тиреоидный тиреотоксикоз
редкие формы: а) опухоль яичника б) мтс фолликулярного рака, вырабатывающие в избытке т3, т4 в) опухоль гипофиза, с секрецией избытка ТТГ
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (аутоиммунный токсический зоб) - аутоимунное заболевание, являющееся наиболее частой ичиной тиротоксикоза
может встречаться в любом возрасте, но чаще в 20-50 лет
женщины в 5 раз чаще чем мужчины
болезнь грейвса (перри, базедова) - многосистемное заболевание, для которого характерны 4 состояния:
диффузный гиперфункционирующий зоб
инфильтративная офтальмопатия
претибиальная дермапатия (микседема)
акропатия
Этиопатогенез:
причина не известна. установлена семейная предрасположенность т
есть связь с системой hla. считается, что появляется органозависимый клон т хелперов, которые становятся чувствительными к антигенам щж и стимулируют б лимфоциты к синтезу антител к этим аг.
при болезни грейвса выробатываются антитела к рецпторам тиреотропного гормона на поверхности тиреоидных клеток. в результате они занимают места тиреотропного гормона на его рецепторах и стимулируют функцию и рост щж.
эти ат получили название - тиреостимулирующие ат (ts-at or trs-at)
патогенез инфильтративной офтальмопатии:
образование цитотоксических лимфоцитов и цитотоксических антител, чувсвительных к рецепторам глазных мышц и ретробулбарной клетчатки.
происходит инфильтрация мышц и клетчатки, пик воспаления, увеличение в размерах - экзофтальм, диплопия (удвоение в глазах)
патогенез претибиальной микседемы:
цитотоксические антитела, направленные к претибиальной клетчатке. возможна общность в структуре рецепторов ретробульбарной и претибиальной лкетчатки, поэтому микседема с офтальмопатией часто сочетаются.
необходимо помнить, что имеет место увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.
триада патогенетических нарушений:
гиперметаболизм
повышенная чувствительность к катехоламинам, повыш потребность в кислороде
разобщение окислительного фосфорилирования
КЛИНИКА:
сердцебиение, чувство перебоев
раздражительность, эмоциональная лабильность
повышенная утомляемость
трудно сосредоточиться
потливость
чувство жара
тремор
чувство внутренней дрожи
снижение толерантности к теплу
у подавляющего большинства снижение массы тела при хорошем аппетите
диарея (кашецеобразный стул от 2 до 5 раз в сутки) без слизи и крови
одышка, особенно у пожилых
объективно:
влажная кожа, теплая, эластичная
тремор век, рук, языка, мб быстрая речь. гневный взгляд (с-м Репрева-Мелихова)
характерно дрожание всего тела
тахикардия разной степени выраженности, постоянная сохраняется даже во сне
повышение сад и понижение дад
громкий первый тон, сист шум
у пожилыхмерцательная аритмия при тиреотоксикозе
синдром слабости синусового узла
глазные симптомы:
с-м Крауса - усиленный блес глаз
с-м Грефе - белая полоска склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вниз
с-м Кохера - тоже самое при взгляде вверх
с-м Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей - белая полоска склеры между верхним веком и радужкой при взгляде прямо
с-м Штельвага - редкое мигание
с-м Боткина - мимолетное раскрытие глазной щели
С-м Мебиуса - нарушение движения глазных яблок (конвергенции) при поражении мышц
5 степеней увеличения щж:
ощупывается только перешеек, при осмотре не увеличена
щж легко прощупывается и заметна на глаз при глотательном движении
"толстая шея" - увеличенная щж видная при осмотре, конфигурация шеи не изменена
зол достигает очень больших размеров. изменяется конфигурация шеи
степень 0 - щж не прощупывается и не видна.
Инфильтративная офтальмопатия
могут образовываться язвы на роговице и поражаться зрительный нерв. тяжесть течения зависит от реактивности организма
офтальмопатия =экзофтальм+офтальмоплегия
экзофтальм определяется офтальмометром Хертля.
3 степени тяжести офтальмопатии:
небольшой экзофтальм и припухлость век
умеренный экзофтальм с отчетливым отеком + поражение коньюктивы и глазодвиг мышц. субъективно: слезотечение, ощущение песка в глазах, боли при движении глаз, нестойкая диплопия
выраженный экзофтальм. неполное закрытие глазной щели и изъязвление роговицы (кератит), стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительных нервов.
Претибиальная дермопатия, микседема.
дерматопатия - уплотнение и утолщение кожи на передней поверхности голеней. невозможно собрать кожу в складку.
микседема - хар-ся плотным отеком голеней до стоп. следует диффирецнировать с рожистым воспалением, т. к гиперемирована
акропатия грейвса - отторжение ногтей и их лизис
Диагностические тесты:
повышен уровень т4. общий > 154,4 нмоль/л. свободный >24 пмоль/л
повышен уровень т3. общий > 2,0. свободный > 8,0
ттг снижен (норма 0,5-5 нмоль/л)
проба с т3 позволяет судить об автономности функции щж. в норме прием т3 приводит к подавлению секреции ттг, и, как следствие, сижению функции щж, в частности снижению величины поглощения йода 131 (125). и автономной функции щж или узла подавления величины захвата йода железой не происходит
Радиологическое исследование. тест с поглащением йода 131 (125)
Антитиреоидные антитела. ts-at
холестерин. в сывортке снижен. связано с увеличением метаболизма.
экг. синусовая тахикардия, нарушение процессов реполяризации в виде низких волн т. редко мерцательная аритмия, признаки глж.
инструм методы исследования:
УЗИ. можно биопсию из узлов.
мрт
сканирование с йодом 131 или радиоактивным технецием (выявление функц активности узлов)
диф диагноз:
невроз типа неврастении
безболевой тиреоидит
феохромацетома
лечение:
устранение гиперфункции щж
лечение инфильтративной офтальмопатии, дермопатии, акропатии.
варианты терапии: консервативное, оперативное, лечение радиоактивным йодом
НЕЗАВИСИМО ОТ ВЫБОРА ТЕРАПИИ НЕОБХОДИМО УСТРАНИТЬ ТИРЕОТОКСИКОЗ.
Антитиреоидные препараты:
1 гр. - тиоуроцилы: прропилтиоурацил
2 гр. - метимозол: мерказолил и карбемазол, метимозол.
-торможение ферментативной активности щж, что приводит к снижению йодирования тирозина, снижение синтеза т3, т4.
легкое иммуносупрессия
тиоуроцилы - тормозящее действие на превращение т4 в т3
начинают с больших доз: мерказолил 30 мг/сут (10 по 3) до достижения эутиреоза (в среднем 4-10 недель)
поддерживающая доза: 5-15 мг/сут.
критерии эффективности: нормализация гормонов, отсутствие клиники.
длительность 1-2 года.
осложнения:
кожные высыпания (5%) купируются антигистаминами
редко - холестаз, желтуха, артралгии. прекращение лечения
очень редко - агранулоцитоз (боли в горле, лихорадка, лейкопения, рочти полное отсутсвие гранулоцитов) - необходимо исследовать лейкоциты и формулу 1 р в 10 дней в начале лечения.
лечение агранулоцитоза: аб, карбонат лития 0,3 г 3 р/день. иногда глюкокортикоиды.
др лек препараты:
бб НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ (анаприлин, пропранолол, обзидан)
20-40 мг/сут, вместе с антигормон терапией.
Неорганический йод - тормозит протеолитические ферменты, что уменьшает поступление в кровь т3 и т4. показания: тяжелый тиреотоксикоз, подготовка к хир лечению, тиреотоксич криз.
используют раствор люголя по 30-40 капель трижды в день.
побочные эффекты: гиперсаливация, гикомастия, потливость
витами б1
радиокативный йод: в возрасте старше 30 лет.
противопоказания: беременные, агранулоцитоз в анамнезе, меньше 30 лет
Хир лечение:
наличие большого зоба
не наступает ремиссия при длит терапии
развитие аллергии и агранулоцитоза
дети и подростки, когда нет условий для длит консервативной терапии
обязательное условие: предварительное устранение тиреотоксикоза
лечение офтальмопатии:
глюкокортикоиды. преднихолон 80-120 мг/день. две недели с последующей постепенной отменой. при неэффективности терапии - лучевая терапия
претибиальная микседема: то же самое
ГИПОТИРЕОЗ.
-полиэтиологичный синдрмо в свледствии гипофункции щитовидной железы, проявляется снижением синтеза т4, т3, недостатком действия на органы и ткани.
в зависимости от причины:
первичный (95%) - тиреогенный.
вторчный - гипофизарный
третичный - гипоталамический
Первичный гипотиреоз:
тиреопривный гипотиреоз - после оперативного лечения, лечения радиоактивным йодом
исход аутоиммуных тиреоидитов. -аутоиммунный гипотиреоз, тиреоидит хасимото
зобогенный гипотиреоз - исход диффузного или диффузно-узлового нетоксического зоба (недостаток йода или врожденный дефект в синтезе тиреотропных гормнов)
врожденная гиперплазия щж
лекарственный гипотиреоз
КЛИНИКА:
слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, головные боли, зябкость, плохая переносимость холода, сухость кожи, боли в суставах и мышцах, запоры, осиплость голоса, отеки, одышка, депрессия
при осмотре: амимичное лицо, медленная речь, медленные движения, ломкие волосы и ногти. при прогрессировании болезни - развиваются плотные отеки на лице, тыльной поверхности кистей, стоп, надключичных ямках. не образуются ямки при надавливании.
ссс: брадикардия, снижение сад и повышение дад
может быть жилкость в полостях. в т. ч и в перикарде - перикардит.
Часто гипотиреоз протекает субклинически.
диагност тесты: т4 и т3 снижены, ттг повышен, снижен захват йода железой
уровень хс повышен. мб анемия.
Лечение:
заместительная гормонотерапия.
L- тироксин. 1 р/день с небольших доз 0,025-0,05 мг/сут с увеличением до 0,15-0,2 мг/сут. пожилым особенно с ибс дозу меньше.
пожилым лучше назначать т3.
Достарыңызбен бөлісу: |