Методическое пособие по курсу «Физиология человека и животных» для студентов

30 
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
 
ПОТЕНЦИАЛА
 
ДЕЙСТВИЯ
 
Немиелинизированное
нервное
волокно
имеет
примерно
рав
-
ную
плотность
потенциалзависимых
Na
+
- 
и
К
+
-
каналов
по
всей
длине
. 
На
участке
волокна
в
фазу
деполяризации
потенциала
действия
возникают
продольные
электрические
токи
, 
направленные
в
обе
стороны
по
аксоплазме
. 
Эти
токи
вызывают
движение
ионов
, 
сни
-
жающих
мембранный
потенциал
по
обе
стороны
от
активного
участка
. 
Т
.
к
. 
рефрактерный
участок
мембраны
невозбудим
, 
то
воз
-
буждается
противоположный
от
него
отдел
нервного
волокна
. 
Как
только
мембранный
потенциал
достигает
критического
уровня
де
-
поляризации
в
соответствии
с
законом
«
все
или
ничего
», 
откры
-
ваются
все
потенциалзависимые
Na
+
-
каналы
, 
и
генерация
ПД
про
-
исходит
в
невозбужденном
участке
мембраны
волокна
(
рис
. 15).
Рис
. 15. 
Распространение
ПД
по
немиелинизированному
нервному
волокну
. Im – 
ток
, 
текущий
через
мембрану
; Ia – 
продольный
ток
В
немиелинизированных
аксонах
, 
характерных
для
беспозво
-
ночных
, 
скорость
проведения
зависит
от
сопротивления
аксоплаз
-
мы
, 
а
следовательно
, 
от
диаметра
волокна
. 
В
тонких
аксонах

31 
(< 0,1 
мм
) 
большое
сопротивление
аксоплазмы
уменьшает
длину
местной
цепи
, 
так
что
в
нее
включается
только
тот
участок
, 
кото
-
рый
расположен
непосредственно
впереди
ПД
. 
Эти
аксоны
прово
-
дят
импульсы
со
скоростью
около
0,5 
м
/
с
. 
Гигантские
аксоны
с
диметром
около
1 
мм
, 
характерные
для
многих
червей
, 
членисто
-
ногих
и
моллюсков
, 
проводят
импульсы
со
скоростью
до
100 
м
/
с
, 
оптимальной
для
передачи
жизненно
важной
информации
. 
Миелинизированное
волокно
имеет
максимальную
плотность
потенциалзависимых
Na
+
- 
и
К
+
-
каналов
в
пределах
перехватов
Ранвье
. 
На
мембране
перехвата
Ранвье
в
фазу
деполяризации
ПД
возникают
продольные
электрические
токи
, 
направленные
в
обе
стороны
по
аксоплазме
.
Электротонический
потенциал
вызывает
открытие
части
потен
-
циалзависимых
Na
+
-
каналов
в
мембране
невозбужденного
пере
-
хвата
Ранвье
, 
и
как
только
МП
достигает
КУД
, 
генерация
ПД
про
-
исходит
в
ранее
невозбужденном
участке
мембраны
перехвата
Ранвье
(
рис
. 16). 
Таким
образом
, 
скорость
распространения
возбуждения
по
ми
-
елинизированным
волокнам
выше
, 
чем
по
немиелинизированным
, 
а
способ
передачи
в
таком
волокне
называется
сальтаторным
.
Рис
. 16. 
Распространение
ПД
по
миелинизированному
нервному
волокну

32 
Проведение
возбуждения
по
нервному
волокну
не
нарушается
в
течение
многих
часов
, 
что
свидетельствует
о
малой
утомляемости
нервного
волокна
. 
Считают
, 
что
нервное
волокно
относительно
неутомляемо
, 
т
.
к
. 
процессы
ресинтеза
энергии
, 
расходуемой
на
работу
натрий
-
калиевого
насоса
, 
идут
с
достаточно
большой
ско
-
ростью
. 
В
физиологических
условиях
ПД
распространяется
по
нервно
-
му
волокну
: 

в
одном
направлении
(
закон
 
одностороннего
 
распростране
-
ния
); 

при
условии
структурной
целостности
и
функциональной
не
-
прерывности
нервного
волокна
(
закон
 
физиологической
 
непрерыв
-
ности
); 

без
 
декремента
, 
т
.
е
. 
без
снижения
их
количества
и
амплитуды
. 
Нервный
ствол
образован
большим
числом
волокон
, 
однако
возбуждение
, 
идущее
по
каждому
из
них
, 
не
передается
на
сосед
-
ние
. 
Эта
особенность
носит
название
закона
 
изолированного
 
про
-
ведения
 
возбуждения
по
отдельному
нервному
волокну
. 
Способ
-
ность
к
изолированному
проведению
возбуждения
обусловлена
наличием
оболочек
, 
а
также
тем
, 
что
сопротивление
жидкости
, 
заполняющей
межволоконные
пространства
, 
значительно
ниже
, 
чем
сопротивление
мембраны
волокна
. 
Поэтому
ток
, 
выйдя
из
воз
-
бужденного
волокна
, 
шунтируется
в
жидкости
и
оказывается
сла
-
бым
для
возбуждения
соседних
волокон
.
ФИЗИОЛОГИЯ
 
СИНАПСОВ
 
Структуры
, 
обеспечивающие
переход
возбуждения
с
нервного
волокна
на
иннервируемую
им
клетку
– 
нервную
, 
мышечную
или
секреторную
, 
называются
синапсами
. 
Синапс
– 
сложноорганизо
-
ванная
, 
специализированная
структура
, 
с
помощью
которой
осу
-
ществляется
быстрое
и
высокоизбирательное
взаимодействие
между
клетками
. 
Мозг
человека
представляет
собой
нейрональную
сеть
неверо
-
ятной
сложности
, 
включающую
10
11
нейронов
, 
каждый
из
которых

33 
имеет
порядка
10
4
синаптических
входов
и
примерно
такое
же
ко
-
личество
выходов
на
другие
нейроны
. 
Таким
образом
, 
число
си
-
наптических
контактов
между
нейронами
достигает
10
15
. 
Типичный
синапс
состоит
из
трех
отделов
: 

передающая
пресинаптическая
 
мембрана
аксона
; 

синаптическая
 
щель
; 

воспринимающая
постсинаптическая
 
мембрана
нервной
клетки
(
тело
, 
дендрит
, 
аксон
) 
или
клетки
исполнительного
органа
.
Синапсы
классифицируют
по
местоположению
, 
характеру
дей
-
ствия
, 
способу
передачи
сигнала
. 
По
местоположению
выделяют
нервно
-
мышечные
и
нейро
-
нейрональные
синапсы
, 
которые
, 
в
свою
очередь
, 
делятся
на
аксо
-
соматические
, 
аксодендритные
, 
аксоаксональные
 
и
 
дендросома
-
тические
.
По
характеру
действия
на
воспринимающую
структуру
синап
-
сы
могут
быть
возбуждающими
и
тормозящими
. 
По
способу
передачи
сигнала
синапсы
делятся
на
электриче
-
ские
, 
химические
и
смешанные
. 
Электрический
синапс
, 
или
эфапс
– 
электрический
контакт
между
двумя
соприкасающимися
нейронами
или
иными
возбуди
-
мыми
клетками
– 
щелевой
 
контакт
 
или
нексус
. 
В
электрическом
синапсе
клетки
соединяются
с
помощью
особых
белковых
кана
-
лов
– 
коннексонов
, 
состоящих
из
шести
белковых
субъединиц
– 
коннексинов
. 
Различают
2 
типа
эфапсов
. 
В
эфапсе
I 
типа
пре
- 
и
постсинапти
-
ческая
мембраны
разделены
щелью
в
2 
нм
(
обычное
межклеточ
-
ное
расстояние
– 20 
нм
), 
в
эфапсах
II 
типа
щель
отсутствует
. 
В
эфапсе
I 
типа
при
деполяризации
ток
пропускается
в
одном
направлении
, 
при
гиперполяризации
– 
в
обратном
. 
В
эфапсе
II 
типа
потенциал
действия
следует
в
обоих
направле
-
ниях
. 
Механизм
проведения
возбуждения
в
электрическом
синапсе
подобен
механизму
проведения
ПД
в
нервном
волокне
: 
местный
ток
, 
генерируемый
пресинаптическим
ПД
, 
раздражает
постсинап
-
тическую
мембрану
. 
Поперечные
каналы
объединяют
клетки
не

34 
только
электрически
, 
но
и
химически
, 
т
.
к
. 
они
проходимы
для
многих
метаболитов
(
рис
. 17). 
Функции
электрических
синапсов
заключаются
в
обеспечении
срочных
реакций
, 
поэтому
они
расположены
в
структурах
, 
обеспе
-
чивающих
реакцию
бегства
, 
спасения
от
опасности
и
т
.
д
. 
Общими
свойствами
возбуждающих
электрических
синапсов
являются
: 

быстродействие
(
отсутствие
синаптической
задержки
); 

слабость
следовых
эффектов
при
передаче
(
невозможность
интегрирования
, 
суммации
сигналов
); 

высокая
надежность
передачи
возбуждения
; 

низкая
утомляемость
; 

устойчивость
к
влияниям
среды
. 
Рис
. 17. 
Структура
щелевого
контакта
(
нексуса
) 
Долгое
время
считалось
, 
что
электрические
синапсы
характер
-
ны
для
ЦНС
только
беспозвоночных
животных
. 
Действительно
эфапсы
, 
довольно
обычны
в
нервной
системе
аннелид
и
ракооб
-
разных
.

35 
В
настоящее
время
такие
синапсы
обнаружены
в
мозге
и
у
по
-
звоночных
. 
Б
олее
того
, 
о
казалось
, 
что
электрические
контакты
ха
-
рактерны
для
гораздо
большего
числа
нейронов
и
в
мозге
млеко
-
питающих
, 
чем
предполагалось
ранее
. 
Они
были
обнаружены
между
дендритами
и
телами
нейронов
коры
больших
полушарий
и
подкорковых
ядер
, 
в
лимбической
системе
и
стволе
мозга
. 
В
ЦНС
низших
позвоночных
, 
особенно
рыб
, 
эфапсы
представлены
еще
более
широко
. 
Основной
причиной
того
, 
что
электрические
синапсы
сохрани
-
лись
, 
является
отсутствие
синаптической
задержки
при
передаче
сигнала
. 
В
таком
синапсе
она
не
превышает
0,1 
мс
, 
тогда
как
в
хи
-
мическом
составляет
0,2–0,3 
мс
. 
При
распространении
сигнала
по
цепи
нейронов
даже
такая
небольшая
разница
из
-
за
суммирования
задержек
может
существенно
замедлить
осуществление
функции
.
Наиболее
распространенным
типом
синапсов
у
позвоночных
являются
химические
 
синапсы
. 
В
пресинаптическом
окончании
такого
синапса
находятся
пу
-
зырьки
(
везикулы
) 
с
медиатором
, 
а
на
постсинаптической
мем
-
бране
имеются
рецепторы
к
этому
медиатору
(
рис
. 18).
Рис
. 18. 
Химический
синапс
Выделяют
следующие
, 
характерные
для
всех
химических
си
-
напсов
, 
этапы
передачи
сигнала
: 
1.
Поступление
ПД
в
пресинаптическое
окончание
. 

36 
2.
Открывание
потенциалчувствительных
кальциевых
каналов
в
пресинаптической
мембране
. 
3.
Вход
Са
2+
в
пресинаптическое
окончание
.
4.
Активация
кальцием
белков
, 
отвечающих
за
слияние
везикул
с
пресинаптической
мембраной
. 
5.
Экзоцитоз
медиатора
в
синаптическую
щель
. 
6.
Взаимодействие
молекул
медиатора
с
постсинаптическими
рецепторами
и
их
активация
(
рис
. 19). 
Рис
. 19. 
Этапы
передачи
сигнала
в
химическом
синапсе

37 
Отличия
между
синапсами
касаются
постсинаптической
пере
-
дачи
сигнала
, 
происходящей
после
активации
рецепторов
, 
инакти
-
вации
медиатора
и
регуляции
синаптической
передачи
. 
Постсинаптические
рецепторы
делятся
на
две
большие
группы
: 

рецепторы
, 
сопряженные
с
ионными
каналами
– 
ионотропные
 
рецепторы
; 

рецепторы
, 
сопряженные
с
внутриклеточными
ферментатив
-
ными
системами
– 
метаботропные
 
рецепторы
. 
Ионотропные
рецепторы
– 
это
ионные
каналы
, 
на
наружной
поверхности
которых
имеются
собственно
рецепторы
медиаторов
(
синонимы
– 
хемочувствительные
каналы
, 
рецепторы
-
каналы
, 
ре
-
цепторы
, 
сопряженные
с
каналами
). 
Общие
этапы
передачи
сигна
-
ла
через
такие
рецепторы
: 
1.
Активация
рецептора
медиатором
. 
2.
Открывание
(
реже
– 
закрывание
) 
ионного
канала
. 
3.
Изменение
потока
ионов
, 
для
которых
данный
канал
избира
-
тельно
проницаем
. 
4.
Изменение
заряда
мембраны
– 
генерация
постсинаптического
потенциала
, 
обладающего
свойствами
местных
потенциалов
(
рас
-
пространяется
с
затуханием
; 
подчиняется
закону
силы
; 
не
облада
-
ет
рефрактерностью
; 
способен
к
суммации
).
В
зависимости
от
того
, 
для
каких
ионов
проницаемы
связанные
с
рецептором
каналы
, 
могут
возникать
два
вида
постсинаптиче
-
ских
потенциалов
. 
Возбуждающие
 
постсинаптические
 
потенциалы
 (
ВПСП
)
– 
это
деполяризующие
потенциалы
, 
т
.
е
. 
при
ВПСП
мембранный
потен
-
циал
приближается
к
Екр
и
возбудимость
растет
(
рис
.20).
Т
.
к
. 
в
постсинаптической
мембране
имеются
только
хемочув
-
ствительные
каналы
(
а
не
потенциалчувствительные
, 
без
которых
генерация
ПД
невозможна
), 
ВПСП
вызывает
ПД
следующим
обра
-
зом
: 

как
и
все
местные
потенциалы
, 
он
распространяется
с
помо
-
щью
местных
токов
(
с
затуханием
), 
достигая
ближайшего
к
пост
-
синаптической
мембране
участка
возбудимой
мембраны
, 
в
кото
-
рой
имеются
потенциалчувствительные
каналы
; 

38 

если
в
этом
участке
деполяризация
мембраны
достигает
Екр
, 
то
возникает
ПД
. 
Таким
образом
, 
ВПСП
повышает
возбудимость
и
вызывает
ПД
не
там
, 
где
возник
, 
а
в
области
примыкающей
возбудимой
мем
-
браны
(
рис
. 20, 
А
). 
В
подавляющем
случае
одиночный
ВПСП
является
подпорого
-
вым
, 
а
для
развития
ПД
необходима
суммация
ВПСП
(
исключение
составляют
нервно
-
мышечные
синапсы
). 
Медиатор
может
вызвать
открывание
каналов
для
Cl
–
или
К
+
, 
и
хлор
будет
входить
в
клетку
, 
а
калий
выходить
. 
И
в
том
, 
и
в
дру
-
гом
случае
возникает
гиперполяризация
постсинаптической
мем
-
браны
, 
мембранный
потенциал
отдаляется
от
Екр
, 
возбудимость
падает
, 
развивается
ТПСП
– 
тормозный
 
постсинаптический
 
по
-
тенциал
– 
и
развивается
торможение
(
рис
. 20, 
Б
). 
Рис
. 20. 
Постсинаптические
потенциалы
 
Метаботропные
 
рецепторы
активируются
не
только
медиато
-
рами
, 
но
также
гормонами
и
другими
БАВ
. 
Они
сопряжены
с
внутриклеточными
ферментативными
системами
: 
активация
ре
-
цептора
непосредственно
или
через
промежуточные
этапы
приво
-
дит
к
активации
фермента
. 
Различают
: 

рецепторы
с
собственной
ферментативной
активностью
(
трансмембранные
белки
, 
внеклеточный
участок
которых
является
собственно
рецептором
, 
а
внутриклеточный
– 
ферментом
); 

39 

рецепторы
, 
сопряженные
с
ферментами
(
внеклеточный
уча
-
сток
является
собственно
рецептором
, 
а
внутриклеточный
активи
-
рует
определенный
фермент
); 

рецепторы
, 
сопряженные
с
G-
белками
(
внеклеточный
участок
является
собственно
рецептором
, 
а
внутриклеточный
активирует
G-
белок
, 
который
, 
в
свою
очередь
, 
активирует
функционально
важные
внутриклеточные
белки
, 
многие
из
которых
являются
ферментами
). 
Метаботропные
рецепторы
медиаторов
в
основном
являются
именно
такими
(
рис
. 21).
Рис
. 21. 
Молекулярная
структура
G-
белков
состоит
из
трех
субъединиц
: 
альфа
, 
бета
и
гамма
. G-
белок
расположен
с
внутренней
стороны
мембраны
, 
а
его
рецеп
-
тор
– 
с
наружной
. 
Рецептор
G-
белков
состоит
из
семи
субъединиц
и
имеет
место
связывания
с
лигандом
. 
Активация
G-
белка
изменяет
метаболизм
постсинаптиче
-
ской
клетки
, 
оказывая
влияние
на
проницаемость
ионных
каналов
мембраны
и
/
или
активируя
специфический
регуляторный
фермент
Ионотропные
рецепторы
позволяют
осуществлять
гораздо
бо
-
лее
быструю
и
точную
регуляцию
. 
Они
используются
при
переда
-
че
возбуждения
с
нейрона
на
нейрон
или
с
нейрона
на
скелетную
мышцу
. 
Метаботропные
рецепторы
обеспечивают
более
длительный
эффект
, 
затрагивающий
функции
и
метаболизм
клетки
в
целом
. 
Они
используются
, 
например
, 
в
нервной
регуляции
активности
внутренних
органов
. 

40 
Нервные
волокна
способны
проводить
несколько
сот
импуль
-
сов
в
секунду
, 
но
для
этого
необходимо
, 
чтобы
постсинаптическая
мембрана
восстановила
свой
ПП
за
доли
мсек
. 
После
взаимодей
-
ствия
с
рецепторами
медиаторы
исчезают
из
синаптической
щели
в
результате
:
1) 
нейронального
(
обратного
) 
захвата
– 
активного
транспорта
через
пресинаптическую
мембрану
в
синаптические
пузырьки
для
участия
в
повторной
передаче
импульсов
. 
Этот
способ
требует
специализированных
белков
-
переносчиков
, 
осуществляется
быст
-
ро
и
позволяет
многократно
использовать
медиатор
. 
Такой
обрат
-
ный
захват
может
регулироваться
, 
что
позволяет
изменять
эффек
-
тивность
синаптической
передачи
. 
Этот
способ
участвует
в
инак
-
тивации
многих
медиаторов
(
норадреналина
, 
дофамина
, 
глутами
-
новой
и
аспарагиновой
кислот
); 
2) 
экстранейронального
захвата
– 
диффузии
из
синаптической
щели
в
окружающие
ткани
и
депонирования
в
исполнительных
органах
. 
Это
самый
простой
, 
но
медленный
способ
, 
позволяющий
медиатору
действовать
долго
, 
но
препятствующий
передаче
ча
-
стых
сигналов
. 
При
таком
способе
медиатор
может
действовать
сразу
на
много
клеток
, 
но
тем
самым
делает
невозможным
точную
прицельную
регуляцию
(
например
, 
нервная
регуляция
сокращений
кишечника
, 
когда
медиаторы
изливаются
из
нервного
волокна
вмежклеточную
жидкость
, 
окружающую
мышечные
слои
, 
и
широ
-
ко
диффундируют
по
ней
);
3) 
ферментативного
расщепления
(
ацетилхолин
(
АХ
), 
медиато
-
ры
-
пептиды
). 
Это
самый
быстрый
способ
, 
обеспечивающий
пере
-
дачу
импульсов
с
высокой
частотой
(
например
, 
передача
возбуж
-
дения
в
нервно
-
мышечном
синапсе
с
помощью
ацетилхолина
, 
инактивация
которого
осуществляется
холинэстеразой
) (
рис
. 22).
В
одном
и
том
же
синапсе
могут
одновременно
действовать
два
или
все
три
механизма
инактивации
. 
Реакция
постсинаптической
клетки
на
ПД
, 
поступивший
в
пре
-
синаптическое
окончание
, 
может
под
действием
регуляторных
ме
-
ханизмов
либо
увеличиваться
(
повышение
эффективности
синап
-
тической
передачи
, 
или
синаптическое
 
облегчение
), 
либо
умень
-

41 
шаться
(
снижение
эффективности
синаптической
передачи
, 
или
синаптическая
 
депрессия
). 
Регуляция
синаптической
передачи
может
осуществляться
как
на
пресинаптическом
, 
так
и
на
постсинаптическом
уровнях
.
Рис
. 22. 
Механизмы
удаления
медиатора
из
синаптической
щели
На
пресинаптическом
уровне
регуляция
осуществляется
в
ре
-
зультате
: 
1) 
изменения
количества
медиатора
в
синаптической
щели
за
счет
регуляции
его
высвобождения
; 
2) 
изменения
времени
пребывания
медиатора
в
синаптической
щели
за
счет
регуляции
обратного
захвата
медиатора
. 
И
высвобождение
, 
и
обратный
захват
медиатора
регулируются
, 
в
частности
, 
благодаря
наличию
на
пресинаптической
мембране
пресинаптических
рецепторов
. 
На
эти
рецепторы
может
действо
-
вать
собственный
медиатор
(
ауторецепторы
) 
или
другие
медиа
-
торы
(
гетерорецепторы
).
Регуляция
на
постсинаптическом
уровне
предусматривает
из
-
менение
реакции
постсинаптической
клетки
на
медиатор
. 
Такая
регуляция
осуществляется
за
счет
изменения
количества
рецепто
-
ров
на
мембране
и
изменения
их
чувствительности
к
медиатору
. 

42 
В
результате
при
длительном
действии
медиатора
реакция
ткани
ослабевает
, 
а
при
прекращении
действия
медиатора
(
при
денерва
-
ции
) – 
усиливается
(
закон
повышения
чувствительности
денерви
-
рованных
структур
).
Синаптическая
передача
возбуждения
в
химическом
синапсе
характеризуется
: 
1)
относительной
медиаторной
специфичностью
синапса
, 
т
.
е
. 
каждый
синапс
имеет
свой
доминирующий
медиатор
; 
2)
переходом
постсинаптической
мембраны
под
влиянием
ме
-
диаторов
в
состояние
де
- 
или
гиперполяризации
; 
3)
возможностью
действия
специфических
блокаторов
на
ре
-
цепторные
структуры
постсинаптической
мембраны
; 
4)
увеличением
длительности
постсинаптического
потенциала
мембраны
при
подавлении
действия
ферментов
, 
разрушающих
медиатор
; 
5)
развитием
в
постсинаптической
мембране
ПСП
из
миниа
-
тюрных
потенциалов
, 
обусловленных
квантами
медиатора
, 
6)
односторонним
проведением
возбуждения
; 
7)
наличием
хемочувствительных
 
рецептоуправляемых
кана
-
лов
на
постсинаптической
мембране
; 
8)
увеличением
выделения
квантов
медиатора
в
синаптическую
щель
пропорционально
частоте
поступающих
по
аксону
импуль
-
сов
; 
9)
зависимостью
увеличения
эффективности
синаптической
пе
-
редачи
от
частоты
использования
синапса
(
эффект
 
тренировки
); 
10)
утомляемостью
синапса
, 
развивающейся
в
результате
дли
-
тельного
высокочастотного
стимулирования
. 
В
этом
случае
утом
-
ление
может
быть
обусловлено
истощением
и
несвоевременным
синтезом
медиатора
или
стойкой
деполяризацией
постсинаптиче
-
ской
мембраны
(
пессимальное
 
торможение
). 
Ряд
химических
веществ
изменяет
состояние
синапса
, 
делает
его
неактивным
. 
Так
, 
простагландины
тормозят
секрецию
медиа
-
тора
, 
а
ботулинический
токсин
блокирует
секрецию
медиатора
в
нервно
-
мышечном
синапсе
и
в
тормозных
синапсах
ЦНС
. 
Тубоку
-
рарин
, 
атропин
, 
стрихнин
, 
пенициллин
и
др
. 
блокируют
рецепторы

43 
в
постсинаптической
мембране
, 
и
медиатор
не
находит
своего
ре
-
цептора
. 
В
нервной
системе
функционируют
адренергические
(
медиатор
норадреналин
), 
холинергические
(
медиатор
ацетилхолин
), 
пуринер
-
гические
(
медиаторы
аденозин
и
АТФ
), 
дофаминергические
 
(
меди
-
атор
дофамин
) 
и
серотонинергические
(
медиатор
серотонин
) 
нейроны
.
К
тормозным
медиаторам
головного
мозга
относится
гамма
-
аминомасляная
 
кислота
 (
ГАМК
),
которая
не
входит
в
состав
бел
-
ков
и
вырабатывается
исключительно
в
ЦНС
. 
ГАМК
повышает
проницаемость
постсинаптической
мембраны
для
ионов
хлора
, 
вызывая
гиперполяризацию
мембраны
воспринимающей
клетки
, 
а
значит
и
повышение
порога
возбудимости
(
т
.
е
. 
генерацию
ТПСП
).
Медиаторы
сами
по
себе
не
обладают
возбуждающими
или
тормозящими
свойствами
. 
Например
, 
ацетилхолин
оказывает
воз
-
буждающее
действие
в
большинстве
нервно
-
мышечных
соедине
-
ний
и
других
синапсах
, 
но
вызывает
торможение
в
нервно
-
мышечных
синапсах
сердца
и
висцеральной
мускулатуры
. 
Такие
противоположные
эффекты
обусловлены
свойствами
рецепторов
постсинаптической
мембраны
, 
от
которых
зависит
, 
какие
ионы
будут
входить
в
постсинаптическую
клетку
. 
Холинергические
 
синапсы
подразделяются
на
никотинчувстви
-
тельные
(
Н
-
тип
) 
и
мускаринчувствительные
(
М
-
тип
). 
В
Н
-
типе
ацетилхолин
связывается
с
лигандзависимым
Н
-
холинорецеп
-
тором
, 
открывая
Са
2+
и
Na
+
- 
каналы
, 
и
ионы
поступают
внутрь
клетки
, 
вызывая
ВПСП
. 
В
М
-
типе
синапсов
рецепторы
постсинап
-
тической
мембраны
связаны
через
внутриклеточные
посредники
– 
инозитол
-3-
фосфат
/
диацилглицерол
(
ИФ
3/
ДАГ
, 
М
1
-
рецепторы
) 
и
G-
белок
/
цАМФ
(
М
2
-
рецепторы
) 
с
К
+
и
Са
2+
-
каналами
. 
При
этом
возникает
входящий
Са
-
ток
и
выходящий
К
-
ток
. 
Эффект
АХ
в
та
-
ких
синапсах
всегда
продолжителен
и
отдален
во
времени
.
Адренергические
 
синапсы
также
имеют
несколько
типов
рецеп
-
торов
на
постсинаптической
мембране
. 
В
соответствии
с
чувстви
-
тельностью
к
различным
катехоламинам
адренорецепторы
делят
на
α
-
адренорецепторы
 
и
 
β
-
адренорецепторы
.
 
При
действии
на

44 
мембрану
гладкомышечной
клетки
адреналин
и
норадреналин
ак
-
тивируют
находящуюся
в
клеточной
мембране
аденилатциклазу
. 
При
наличии
ионов
магния
этот
фермент
катализирует
образова
-
ние
в
клетке
цАМФ
, 
который
в
свою
очередь
вызывает
ряд
физио
-
логических
эффектов
, 
активируя
энергетический
обмен
и
стиму
-
лируя
сердечную
деятельность
. 
Нервно
-
мышечный
 
синапс
образован
окончанием
аксона
мото
-
нейрона
на
скелетной
мышце
(
двигательная
 
концевая
 
пластинка
) 
(
рис
. 23).
Для
этих
синапсов
характерен
ряд
особенностей
: 
1.
Пресинаптическое
окончание
аксона
ветвится
, 
образуя
си
-
напс
очень
больших
размеров
. 
Поверхность
постсинаптической
мембраны
также
увеличена
за
счет
многочисленных
складок
. 
2.
Медиатором
служит
ацетилхолин
. 
3.
Постсинаптические
рецепторы
относятся
к
типу
Н
-
холино
-
рецепторов
(
чувствительных
к
никотину
). 
Это
ионотропные
ре
-
цепторы
(
хемочувствительные
каналы
), 
с
которыми
связаны
ион
-
ные
каналы
, 
пропускающие
катионы
. 
4.
При
активации
Н
-
холинорецептора
каналы
открываются
, 
в
клетку
входит
натрий
(
каналы
пропускают
все
катионы
, 
но
натрий
обладает
наибольшим
электрохимическим
градиентом
, 
направ
-
ленным
внутрь
клетки
) 
и
возникает
ВПСП
– 
потенциал
 
концевой
 
пластинки
– 
ПКП
. 
5.
ПКП
всегда
надпороговый
, 
что
обусловлено
большими
разме
-
рами
синапса
и
, 
следовательно
, 
одновременным
выбросом
большо
-
го
количества
медиатора
. 
Т
.
е
. 
один
ПД
в
нервном
окончании
всегда
вызывает
один
ПД
в
скелетной
мышце
(
ПД
возникает
не
в
постси
-
наптической
мембране
, 
где
имеются
только
хемочувствительные
каналы
, 
а
в
ближайшей
к
синапсу
возбудимой
мембране
, 
где
име
-
ются
потенциалзависимые
быстрые
натриевые
каналы
).
6.
Инактивация
АХ
происходит
в
синаптической
щели
с
помо
-
щью
ацетилхолинэстеразы
, 
расщепляющей
АХ
на
холин
и
ацетил
. 
Такая
инактивация
осуществляется
очень
быстро
, 
поэтому
нервно
-
мышечный
синапс
способен
проводить
импульсы
высокой
часто
-
ты
(
обладает
высокой
лабильностью
). 

45 
Рис
. 23. 
Нервно
-
мышечный
синапс
(
двигательная
концевая
пластинка
) 
Блокада
нервно
-
мышечной
передачи
может
быть
вызвана
сле
-
дующими
способами
: 
1)
действие
местноанестезирующих
веществ
, 
которые
блоки
-
руют
возбуждение
в
пресинаптической
части
, 
2)
блокада
высвобождения
медиатора
в
пресинаптической
ча
-
сти
(
ботулиновый
токсин
), 
3)
нарушение
синтеза
медиатора
(
гемихолиний
), 
4)
вытеснение
АХ
из
рецепторов
(
курарин
), 
5)
угнетение
холинэстеразы
, 
что
приводит
к
длительному
со
-
хранению
АХ
и
вызывает
стойкую
деполяризацию
и
инактивацию
рецепторов
синапсов
(
фосфорорганические
соединения
). 

жүктеу/скачать 4,05 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: