Министерство здравоохранения республики казахстан

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
46 
2.
 
Виноградова Т.Ф., Диспансеризация детей у стоматолога.//М. Медицина, 1978.-c.184. 
3.
 
Ильина-Маркосян Л. В. Зубное протезирование у детей.//М., «Медгиз» 1949. 
 
 
Н. И. Богданов, З. Ж. Мустафина 
ФАРМАКОТЕРАПИЯ БОЛЕЗНИ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА 
Научный руководительпреподаватель Л. В. Пенькова 
КГМУ, кафедра общей фармакологии, г. Караганда 
 
Актуальность. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа диагностируемых 
случаев  гепатоцеребральной  дистрофии  или  болезни  Вильсона-Коновалова  (БВК).  Гепатоцеребральная 
дистрофия  –  хроническое  прогрессирующее  заболевание  с  генетически  обусловленным  нарушением 
метаболизма  меди,  приводящее  к  поражению  печени,  мозга,  эндокринной  системы,  почек,  системы 
крови.  Заболевание  передается  по  аутосомно-рецессивному  типу.[1]Ген ATP7B,  мутации  которого 
вызывают  данную  патологию,  расположен  на длинном  плече  13-й  хромосомы (участок  13q14-q21).  В 
настоящее  время  известно  более  70  различных  мутаций  в  гене  ATP7B,кодирующем  белок  медь-
транспортирующую АТФ-азу. Число носителей данного гена составляет 0,6% от всего населения земли. 
В группу риска попадают дети, которые рождаются в близкородственных браках.Нередко заболевание у 
молодых  лиц  распознается  только  на  стадии  цирроза  печени.Отсутствие  своевременной  диагностики 
приводит  к  тяжелой  инвалидизации  и  гибели  больных,  тогда  как  адекватная  терапия  в  ранние  сроки 
приводит к регрессу имеющихся клинических проявлений. [2,3,4] 
В 2004 г.  основан  Европейский  комитет  по проблеме  БВК,  создавший  единую  общеевропейскую 
базу  данных  БВК,  согласно  которой  распространенность  этого  заболевания  колеблется  в европейских 
странах  в пределах  1,2–1,8 случая  на 100 тыс.  населения.  [9]В странах  СНГ  распространенность  БВК 
соответствует  общемировым  показателям  и в большинстве  регионов  колеблется  в пределах  0,3-
1,0:100000 населения.[2]При исследовании в регионах Центрального Казахстана, Надирова К.Г., Аринова 
А.А.  (2001)  выявили  «зоны  пучковости»,  где  распространенность  БВК  была  выше,  чем  в других 
городских  и сельских  местностях,  и доходила  до 15,5:100000 населения.  Такие  показатели  авторы 
объясняют  неблагоприятной  экологической  ситуацией,  в частности,  хроническим  мутагенным 
воздействием тяжелых металлов и малых доз радиации.[3] 
Цель  работы  –  сравнительный  анализ  патогенетической  и  симптоматической  терапии  болезни 
Вильсона-Коновалова на основе обзора литературных данных. 
Анализ  литературных  данных  показал,  что  основные  методы  терапии  БВК  направлены 
на связывание  ионов  свободной  меди  и выведение  их  из организма  с помощью  хелатных  препаратов, 
а также на замещение ионов меди с помощью ионов цинка по принципу конкурирующего ингибирования 
металлопротеинов. 
Препарат  выбора —  D-пеницилламин.  До  сих  пор  он  остается  средством  выбора  и  «золотым 
стандартом»  в  лечении  БВК.  Триентин  используется  с  1969  г.  как  альтернативный  медьхелатирующий 
агент у пациентов, интолерантных к D-пеницилламину. Использование цинка при БВК основано на его 
способности  увеличивать  синтез  медьсвязывающих  белков  в  эпителии  тонкой  кишки  и  в  гепатоцитах. 
Это  препятствует  абсорбции  меди  из  ЖКТ  и  обеспечивает  перевод  меди  в  нетоксичное  состояние. 
Механизмом действия тетратиомолибдата является образование комплексов с медью в ЖКТ и сыворотке 
крови,  что  препятствует  соответственно  ее  абсорбции  и  проникновению  в  ткани.  Дополнительно  к 
лечению: антиоксиданты, гепатопротекторы, глубокая мозговая стимуляция, ограничение приема меди с 
пищей.  Показаниями  к  трансплантации  печени  при  БВК  являются:  печеночная  недостаточность, 
ассоциированная  с  гемолизом  и  гиперурикемией;  прогрессирование  печеночной  недостаточности,  не 
поддающейся  медикаментозной  коррекции.  В  последние  годы  обсуждается  вопрос  о  возможности 
замещения  в  печени  дефектного  гена  БВКнормальным.  Однако,  ввиду  значительных  технических 
трудностей этот вопрос является пока предметом дискуссии. 
Хелатная  терапия  D-пеницилламином  по  250-500  мг  4  раза  в  день  до  еды  на  ранних  стадиях 
неврологических,печеночных и психологических проявлений может привести к полному нивелированию 
симптомов,  а  в  более  поздние  сроки  препятствует  формированию  спастики,  контрактур  и 
эпилептических  припадков.  Хотя  D-пенициламин  имеет  ряд  побочных  эффектов,  и  у  20%  больных  в 
начале  приема  препарата  обостряются  неврологические  и  психические  проявления,  хелатная  терапия 
этим препаратом остается ведущим методом лечения. [2]За более, чем 50 лет в мире накоплен большой 
опыт лечения БВК этим препаратом. Помимо, доказанной большой эффективности отмечены  нередкие 
ухудшения течения болезни при его применении. Walshe J.M. (1993) приводит следующие данные: у 30 
пациентов  (22%)  из  137  больных  БВК  после  начала  лечения  D-пеницилламином  усилилась  тяжесть 
симптомов; в последующем, у 37% больных наступила полная нормализация неврологического статуса, 
у  30%  -  остался  незначительный  неврологический  дефицит,  и  33%  больных  остались  инвалидами, 
умерло  20  человек  (14,6%).  Автор  не  смог  найти  признаки,  которые  смогли  бы  указать  на 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
47 
непереносимость  D-пеницилламина  и  ухудшения  состояния  больных,  а  также  прогностических 
признаков, указывающих на возможность летального исхода. [5] 
В  2014  году  проведено  исследование  Członkowska  A., Litwin  T.  И  др.с  цельюсравнения  курса 
лечения у пациентов с БВК, для определения препарата первой линии терапии. Одна группа пациентов 
получала  D-пеницилламин,  а  вторая  группа  сульфат  цинка.  Результаты  показали,  что  оба  препарата 
эффективны у большинства больных. Поэтому сульфат цинка можно считать разумной альтернативой D-
пеницилламину в качестве препарата первой линии терапии.[6] 
Достаточно  хорошо  показали  свои  фармакологические  эффекты  тетратиомолибдат  и  триентин  в 
исследование, которое проводилось в 2006 году  Brewer G., Askari F, Lorincz M., Carlson M, Schilsky M. и 
др.Целью  было  сравнения  данных  препаратов  в  лечении  пациентов  с  неврологическими  симптомами 
БВК  и  степени  неврологического  восстановления.  Исследователи  пришли  к  выводу,  что 
тетратиомолибдат является лучшим выбором, чем триентин для сохранения неврологических функций у 
пациентов, которые обращаются с неврологическими проявлениями БВК.[6] 
Трансплантация  печени показана  при  фульминантной  форме  БВК  (приводит  к  смерти  больных), 
при неэффективности 2-3-месячного лечения D-пеницилламином молодых больных с циррозом печени с 
тяжёлой  печёночно-клеточной  недостаточностью  или  при  развитии  тяжёлой  печёночной 
недостаточности  с  гемолизом  после  самостоятельного  прекращения  лечения.  Выживаемость  к  концу 
первого  года  после  трансплантации  печени  составляет  79%.  У  некоторых  больных  уменьшается 
выраженность  неврологических  нарушений.  Трансплантация  устраняет  локализующийся  в  печени 
метаболический  дефект.  До  пересадки  печени  можно  провести  лечение  почечной  недостаточности  с 
помощью  постдилюционной  и  непрерывной  артериовенозной  гемофильтрации,  при  которой  удаляются 
большие количества меди в составе комплексов с D-пеницилламином.[6] 
Таким  образом,  распространенность  БВК  по всему  миру  имеет  тенденцию  к росту,  являясь 
тяжелым  полисистемным  дегенеративным  заболеванием,  отличается  значительным  разнообразием 
клинической  картины.  И  поэтому  с  начальными  этапами  заболевания  могут  столкнуться  различные 
специалисты- педиатры, терапевты, психиатры, гастроэнтерологи, невропатологи и т.д. При правильной 
терапии  БВК  в  80%  случаев  возможно  клиническое  выздоровление  либо  выраженное  улучшение 
состояния  больных  при  условии  своевременной  максимально  ранней  диагностики.  Однако,выведение 
из организма свободной меди не решает полностью проблемы лечения таких больных, а, следовательно, 
есть необходимость в разработке и применении новых лечебных технологий. 
 
Литература 
1.
 
Коновалов Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия // М.: Медгиз, 1960. –556 с. 
2.
 
Залялова З.А.  Современные  подходы  к  диагностике  и  лечению  болезни  Вильсона-Коновалова 
//Казанский мед.журнал. – 2003. – Т. 84, № 2. – С. 25-28. 
3.
 
НадироваК.Г.,  АриноваА.А.  (2001)  БолезньВильсона.  Современные  аспекты.  Анализ  клинического 
опыта // Медиздат, Санкт-Петербург, 2001. – 126 с. 
4.
 
Яхно Н.Н. Болезни нервной системы // М.: Медицина, 2002. – С. 11. 
5.
 
Walshe J., Yelland M. Chelation treatment of neurological Wilson’s disease // Q J Med. – 1993. – Vol. 86. – 
P. 197-204. 
6.
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447648. 
 
 
Р. Бодаубай, А. Д. Мухаметкалиева, Ж. Ч. Нурсеитова, А. Г. Ходжаева,  
Жалпы Медицина, 7-023 топ 
СЕМІЗДІК САЛДАРЫНАН ДАМЫҒАН ЖҮРЕКТІҢ ИШЕМИЯЛЫҚ АУРУЫНЫҢ 
АҒЫМЫНЫҢ ЕРЕКШЕЛІГІ 
Ғылыми жетекші м.ғ.д., профессор Д. Ж. Тайжанова  
ҚММУ, №1 Ішкі аурулар кафедрасы, Қарағанды қ. 
 
Кіріспе:  Семіздік–  бұл  денсаулық  жағдайының  бұзылысына  алып  келетін,  адам  ағзасында 
шамадан  тыс  майдың жинақталынуымен сипатталынатын  жағдай. Бұл жағдай ауру немесе   ауру алды 
жағдай  ретінде  қарастырылады.  Семіздік  жүрек-қантамыр  ауруларының    негізгі  қауіп  факторларының 
бірнешеуімен байланысты. Жүрек-қантамыр ауруларының ауыр клиникалық түрлерімен зардап шегетін  
семіздігі    бар  науқастарда  (миокард  инфаркті  және  инсульт)  қалыпты  дене  салмағымен  науқастармен 
салыстырғанда 1,5-2,5 есе жиі кездеседі 
Зерттеу  мақсаты:  Семіздік  салдарынан  дамыған  жүректің  ишемиялық  ауруының  (ЖИА) 
ағымының ерекшелігін бағалау. 
Материал  және  Зерттеу  әдістері:  Зерттеу  №  1  Қалалық  аурухананың  кардиология  бөлімінде 
жүргізілді.  Зерттеуге  жалпы  ЖИА-мен  ауыратын  40  науқас  алынды.  Зерттеуге  алынған  науқастардың 
жас шамасы 45-90 жас аралығы.  Негізгі топқа 20 науқас семіздікпен, бақылаушы топ ретінде семіздігі 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
48 
жоқ  20  науқас  алынды.  Стационарлық  науқастардың  ауру  тарихымен  жұмыс  жасалынды.  Қаралған 
мәселелер:  басынан  өткерген  миокард  инфарктісі  (БӨМИ)  ,  стенокардияның  кездесу  жиілігі  және 
ұзақтығы, созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің (СЖЖ)  кезеңдері, артериальды гипертензия (АГ) кездесу 
жиілігі,  май алмасуы көрсеткіштері. Осы көрсеткіштерді қолдана отырып, ЖИА-мен ауыратын екі топты 
салыстырдық. 
Зерттеу  нәтижелері    және  талқылау:  І  топтың  нәтижелері:  Жалпы  семіздігі  бар  20  науқастың 
15%  (3  науқас)      ер  адамдар,    85%    (17  науқас)  әйел  адамдар.    БӨМИ-45%  (9  науқас)    оның  ішінде 
трансмуральды  МИ  56  %,  интрамуральды  МИ  44  %;  стенокардия  кездесу  жиілігі  80%  (16  науқас), 
стенокардияның ұзақтығы 10 жылға дейін 25% (4 науқас), 10 жылдан жоғары 75 %  (12 науқас);  СЖЖ 1 
кезеңі -  кездесу жиілігі 10% (2 науқас), СЖЖ2А-50 % (10 науқас), СЖЖ2Б-40% (8 науқас); АГ кездесу 
жиілігі-65% (13 науқас); май алмасу көрсеткіштерінің жоғарлауы  40% (8 науқас).  
ІІ топтың нәтижелері: Жалпы семіздігі жоқ 20 науқастың 60% (12 науқас)   ер адамдар,  40%  (8 
науқас) әйел адамдар.  БӨМИ-30% (6 науқас)  оның ішінде трансмуральды МИ 0 %, интрамуральды МИ 
100 %; стенокардия кездесу жиілігі 85% (17 науқас), стенокардияның ұзақтығы 10 жылға дейін 60% (12 
науқас), 10 жылдан жоғары 40 %  (8 науқас);  СЖЖ0-15% (3 науқас),  СЖЖ 1 кезеңі  -  кездесу жиілігі 
25% (5 науқас);  СЖЖ2А-35 % (7 науқас);  СЖЖ2Б-20%  (4 науқас);  АГ кездесу жиілігі-70% (14 науқас); 
май алмасу көрсеткіштерінің жоғарлауы - 5% (1 науқас).  
Қорытынды:  Осы  екі  топтың  нәтижелерін  қарастырсақ  көбінесе  ЖИА-мен  ауыратын  семіздігі 
бар  науқастар  әйел  адамдар    ішінде  жиі  кездеседі.  Семіздігі  жоқ  науқастарға  қарағанда  семіздігі  бар 
науқастар  тобында  БӨМИ  және  трансмуралды  МИ  жиі  кездеседі.  Семіздігі  бар  науқастарда 
стенокардияның  дамуы  ерте  басталуымен  және  оның  асқынуы  ретінде  СЖЖ  белгілерімен,  май  алмасу 
көрсеткіштерінің жоғары болуы байқалады.   
 
Әдебиеттер 
1.
 
Шарманов  Т.Ш.  Питание  –  важнейший  фактор  здоровья  человека.  –  Алматы:  Асем-Систем,  2010.  – 
480 с. 2. Мартинчик А.Н., Маев И.В., Петухов А.Б. Питание человека (основы нутрициологии).  -М.: 
ГОУ-ВУНМЦМЗРФ, 2002.– 572 с. 
 
 
В. В. Бодрая,  Факультет общей медицины, 3 курс, 3083 группа 
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ КЛАССИЧЕСКОГО ТИПА СИНДРОМА ЭЛЕРСА – ДАНЛОСА 
Научные руководители Ж. Ж. Турханова, д.м.н. Р. Е. Бакирова  
КГМУ, кафедра пропедевтики внутренних болезней, г.Караганда 
 
Введение.  Синдром  Элерса-Данлоса  (СЭД)  представляет  собой  гетерогенную  группу 
наследственных  соединительно-тканных  заболеваний,  объединенных  на  основе  общих  клинических 
признаков – гипермобильности суставов, повышенной растяжимости кожи, нарушений развития скелета, 
сердечно-сосудистых  изменений    и  другой  симптоматики,  обусловленной  дисплазией  соединительной 
ткани.  По  данным  некоторых  авторов,  СЭД  является  самым  частым  наследственным  соединительно-
тканным  заболеванием.  В  настоящее  время  выделено  6  типов  СЭД,    обусловленных  различными 
генетическими  причинами.  Клиническое  и  молекулярно-генетическое  разграничение  типов  СЭД 
актуально  для  медико-генетического  консультирования,  так  как  разные  типы  СЭД  имеют  разный  тип 
наследования,  отличаются по тяжести клинических проявлений и  имеют разный прогноз для здоровья 
пациента  и  его  родственников.  Синдром  гипермобильности  суставов  является  подтипом  классического 
типа СЭД. Было установлено, что мутации в одних и тех же генах  – генах α1- и α2- цепей коллагена V 
типа  –  приводят  к  фенотипическим  проявлениям  как    I,  так  и  II  типов  СЭД.  На  этом  основании  при 
пересмотре классификации СЭД в 1997 году эти типы объединили в один, классический, тип [1,2]. 
Целью  этой  работы  является  изучение  гипермобильного  типа  СЭД  на  примере  клинического 
случая.  
Материал  и  методы  исследования.  Изучены  особенности  клинических  признаков  СЭД, 
передаваемых по женской линии в одной семье (на примере бабушки, матери, внучки).   
Результаты  и  обсуждение.  Основные  диагностические  критерии  классического  синдрома  СЭД 
(гипермобильного): проявления со стороны кожи (гиперрастяжимость и/или гладкая, бархатистая кожа); 
генерализованная гипермобильность суставов. Для определения наличия синдрома гипермобильности у 
пациентов  применялся  метод  Бейтона,  представляющий  собой  девятибалльную  шкалу,  оценивающую 
способность  обследуемого  выполнить  пять  движений  (четыре  парных  для  конечностей  и  одно  для 
туловища  и  тазобедренных  суставов).  Гипермобильность  оценивают  в  баллах:  1  балл  означает 
патологическое переразгибание в одном суставе на одной стороне. Максимальная величина показателя, 
учитывая двухстороннюю локализацию, - 9 баллов (8 - за 4 первых пункта и 1 - за 5-й пункт). Показатель 
от 4 до 9 баллов расценивается как состояние гипермобильности. Признаки гипермобильности суставов: 
1. Пассивное сгибание пястно-фалангового сустава 5-го пальца в обе стороны. 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
49 
2. Пассивное сгибание 1-го пальца в сторону предплечья при сгибании в лучезапястном суставе. 
3. Переразгибание локтевого сустава свыше 10 град. 
4. Переразгибание коленного сустава свыше 10 град. 
5. Наклон вперед при фиксированных коленных суставах, при этом ладони достигают пола. 
У  пациентки  П.,  77  лет  гипермобильность  суставов  по  шкале  Бейтона  составила  2  балла,  у 
пациентки М., 51 года – 5 баллов. Надо отметить, что  счет от 1-3 у лиц старше 50 лет является малым 
критерием  синдрома  гипермобильности.  У  пациентки  В.,  20  лет  счет  по  шкале  Бейтона  составил  7 
баллов.  У  всех  троих  пациенток  выявлены  также  другие  признаки  говорящие  о  наличии  СЭД: 
выраженная  растяжимость  кожи,  умеренная  ранимость  тканей,  слабо  выраженная  склонность  к 
образованию  рубцов  и  кровоподтеков,  мягкая,  тестоватая  кожа,  рыжие  волосы.  Представленный  тип 
СЭД  является  сцепленным  с  Х-хромосомой,  о  чем  свидетельствует  передача  признаков  синдрома  по 
материнской линии.  
Возможными осложнениями СЭД гипермобильного типа могут быть: 
1.  избыточная  растяжимость  кожи,  ее  хрупкость  и  ранимость,  стрии,  не  связанные  с 
беременностью;  
2. варикозная болезнь, начинающаяся в молодые годы;  
3.  пролапс  митрального  клапана  (до  введения  в  широкую  практику  в  70-80-х  годах 
эхокардиографии  многие  пациенты  с  синдромом  ГМС  наблюдались  у  ревматолога  с  диагнозом 
«ревматизм,  минимальная  степень  активности»  в  связи  с  жалобами  на  боли  в  суставах  и  шумами  в 
сердце, связанными с пролапсом клапанов);  
4. грыжи различной локализации (пупочные, паховые, белой линии живота, послеоперационные);  
5. опущение внутренних органов — желудка, почек, матки, прямой кишки.  
В нашем примере во всех трех поколениях были выявлены следующие осложнения СЭД: вывихи 
и подвывихи суставов с суставными болями, миопия, варикозная болезнь.  
Выводы.  У  всех  пациенток  выявлены  проявления  классического  типа  СЭД  (гипермобильность 
мелких суставов, кожные признаки), с некоторыми осложнениями, вызванными нарушениями структуры 
коллагена.   
Литература 
1.
 
Блинникова  О.Е.,  Курникова  М.А.,  Мутовин  Г.Р.  «Современные  представления  о  синдроме  Элерса-
Данлоса.  Значение  молекулярно-генетических  исследований  (обзор  литературы)»//  Альманах 
«Исцеление», вып.5, «Тривола».- Москва. – 2001.- С.154-156. 
2.
 
Everman  D.  B.,  Robin  N.  H.  Hypermobility  syndrome  //  Pediatrics  in  Review.-2004.-Vol.  19.-№4.-Р.111- 
117. 
 
 
О. Ж. Болатов, А. М. Абдувалиев, Л. Е. Канапина, Т. А. Худайбергенов,  
врачи-интерны 6-048 группы ОМФ 
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ 
ГИПЕРТЕНЗИИ В КАЗАХСТАНЕ 
Научный руководитель  д.м.н., профессор Д. Ж. Тайжанова 
КГМУ, кафедра внутренних болезней №2,  г.Караганда 
 
Введение. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных факторов риска развития 
инфаркта  миокарда,  острого  нарушения  мозгового  кровообращения,  сердечной  недостаточности 
смертности  от  сердечно-сосудистых  заболевании.  По  данным  Всероссийского  научного  общества 
кардиологов, только 48% больных знают о наличии у них заболевания, около 30% получают лечение и 
при этом лечаться эффективно с достижением целевого уровня артериального давления (АД) лишь 11% 
пациентов.  Около  62%  цереброваскулярных  заболеваний  и  49%  ишемической  болезни  сердца  (ИБС) 
вызываются субоптимальными уровнями АД. 
Цель  исследования:  сопоставить  результаты  исследовании  по  эпидемиологии  артериальной 
гипертензии в Казахстане в сравнении с другими  странами.  
Материал  и  методы  исследовании:  Проводился  поиск,  обзор  и  анализ  достоверной  научной 
информации по распространенности АГ в Казахстане в сравнении аналогичными показателями в странах 
ближнего и дальнего зарубежья. 
Результаты:  Наиболее  высокая  распространенность  заболевания  отмечается  в  Беларуси  и 
составляет  6125,65  на  100  тысяч  населения.  В  Литве  зарегистрирована    4489,78  случаев    на  100 
тыс.населения. Несколько меньше в Венгрии – 3677,88, Болгарии – 3617,16 и Чехии – 3085,66.  В России 
по  данным  разных  исследователей  частота  АГ  колеблется  от  20  до  35%  у  мужчин  и  от  28  до  40%  у 
женщин. Стандартизированная по возрасту распространенность изолированной АГ в России составляет 
9,6% у мужчин и 7,7% у женщин. 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
50 
В Кыргызстане обследованы  мужчины и женщины  в возрасте  от 18 до 65 лет  и выявлена  также 
высокая  распространенность  первичной  АГ.  При  этом  констатирован  не  достаточность  знании  о 
повышенном  уровне  АД  среди  населения,    причем  без  достоверной  разницы  по  уровню  знании  между 
селом и городом. 
В  Узбекистане  при  проспективном  исследовании  распространенность  АГ  составила  65,2%  у 
мужчин и 60,2% у женщин. Установлена высокая распространенность АГ в возрасте 20-59 лет. При этом 
указано, что существенный вклад в развитие АГ вносят такие факторы риска как курение, дислипидемия. 
В Казахстане показатель распространенности АГ составил 1858,77 случая на 100 тысяч населения. 
Ежегодно выявляются около 30 тысяч больных АГ. С 1997 по 2009 годы отмечается рост заболеваемости 
АГ с 1147,89 до 1970,18 на 100 тысяч населения. Разные исследователи указывают на частоту АГ от 15,2 
до 27%, причем отмечается практически одинаковый уровень в городе и на селе. 
Выводы:  По  распространенности  АГ  Казахстан  занимает  срединное  положение,  при  этом 
настораживает    прогрессивный  рост  заболеваемости  в  стране.  Это  диктует  необходимость  повышения 
знании  об  этом  заболевании,  раннего  ее  выявления,  распознавания  модифицируемых  факторов  риска 
развития,  ранней  профилактики  АГ  для  предотвращения  сердечно-сосудистых  осложнении  и 
смертности.   
 
 
П. И. Бугаёв 
ЛЕЧЕНИЕ МЕЗИАЛЬНОГО ПРИКУСА 
Научный руководитель  К. С. Мухтарова 
Стоматологическая клиника КГМУ, кафедра стоматологии детского возраста г.Караганда 
 
Актуальность:  Мезиальная  окклюзия  представляет  собой  аномалию  окклюзии  зубных  рядов  в 
сагиттальном  направлении  и  характеризуется  смыканием  первых  моляров  по  III  классу  Энгля.  Частота 
распространенности данной аномалии различна по данным разных авторов и составляет 1-16%[1] 
Аппараты  функционального  действия  не  так  широко  используются  при  аномалии  прикуса  III 
класса,  так  как  бывает  трудно  переместить  пациентам  нижнюю  челюсть  в  заднее  положение  для 
достижения необходимого прикуса. Тем не менее подобные аппараты могут быть полезны при лечении 
случаев средней тяжести в период сменного прикуса.[2] 

жүктеу/скачать 3,79 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: