Министерство здравоохранения республики казахстан


ХРОНИЧЕСКОГО ЭКСПЕРИМЕНТА



Pdf көрінісі
бет31/40
Дата06.02.2017
өлшемі3,79 Mb.
#3498
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   40

ХРОНИЧЕСКОГО ЭКСПЕРИМЕНТА 
Научные руководители В. В.  Бритько, к.б.н., доцент 
Ж. Г. Ибрайбеков, преподаватель 
КГМУ, Кафедра молекулярной биологии и медицинской генетики, г. Караганда 
 
Введение.  Процесс  снижения  сперматогенной  функции  человека  является  объективным  и 
установленным фактом. При попадании гидразина и его производных через кожу и слизистые в кровь, он 
способен нарушать гематотестикулярный барьер, проникать в семенную жидкость и транспортироваться 
к месту оплодотворения, оказывая неблагоприятное влияние на половые клетки, процесс оплодотворения 
и  развитие  зародышей  на  ранней  стадии  развития.  Относительная  токсичность  НДМГ  практически  не 
зависит  от  путей  поступления  в  организм:  вещество  хорошо  всасывается  и  весьма  опасно  при  любых 
путях поступления в организм [1-3].  
Цель  исследования.  Нами  экспериментально  изучалось  влияние  интоксикации  НДМГ    на 
изменения  биохимических  показателей  в  гомогенате  семенников  крыс-отъемышей  после  однократного 
введения НДМГ в дозе 5 мг/кг., в условиях хронического эксперимента (90 суток). 
Задачи  исследования.  Изучить  изменения  биохимических  показателей  ферментов  каталазы 
(КАТ), глутатионпероксидазы (ГПО) у крыс-отъемышей. 
Изучить 
изменения 
биохимических 
показателей 
фермента 
пуринового 
обмена 
аденозиндезаминазы (АДА) у крыс-отъемышей. 
Материалы  и  методы  исследования.  Животных  содержали  в  одинаковых  условиях  вивария  на 
стандартном  рационе,  при  обычной  температуре  и  влажности  воздуха  в  условиях  естественной  смены 
светового режима. В динамике  эксперимента  проводили тщательное  наблюдение  и  уход за состоянием 
животных.  По  завершении  эксперимента  животных  выводили  из  эксперимента  методом  неполной 
декапитации  под  легким  эфирным  наркозом  согласно  «Международной  рекомендации  по  проведению 
медико-биологических  исследований  с  использованием  лабораторных  животных»  [4]  и  производился 
забор  семенников.  Семенники  каждой  особи  отдельно  взвешивались  на  торсионных  весах.  Для 
приготовления  гомогената  ткани  семенников  замораживали  в  жидком  азоте.  Определение  активности 
аденозиндезаминазы (АДА) в гомогенате сперматозоидов проводили по методу Немечек И.Б. с соавт. [5]. 
Определение активности глутатионпероксидазы (ГПО) осуществляли по методу Власовой С.Н. с соавт. 
[6].  Определение  активности  каталазы  (КАТ)  проводили  по  методу  Королюк  М.А.  и  соавт.  [7]. 
Статистическая  обработка  результатов  исследований  проводилась  методами  параметрической 
статистики  с  оценкой  значимости  различий  по  критерию  Стьюдента,  коэффициента  корреляции  по 
Спирмену  (k
s
)  с  использованием  пакета  Excel  (Microsoft  Office)  и  Statistica  5.0  (StatSoft). 
Экспериментальные  данные  были  обработаны  методом  вариационной  статистики.  Определяли 
среднеарифметические  значения  выборки  (М),  среднее  квадратичное  отклонение  (m),  ошибок  средней 
арифметической.  
Полученные  результаты.  Из  наших  данных  следует,  что  на  90  сутки  после  однократного 
введения  НДМГ  в  дозе  5  мг/кг  в  гомогенате  семенников  крыс-отъемышей  недостоверно  возрастал 
уровень  глутатионпероксидазы  на  16%  (p  <  0,05)  по  сравнению  с  контролем.  Также  в  гомогенате 
семенников крыс-отъемышей опытной группы отмечено достоверное увеличение активности каталазы на 
54%  по  сравнению  с  контролем.  Уровень  накопления  аденозиндезаминазы  в  опытной  группе 
недостоверно  возрастал  на  14%  (p  <  0,05)  по  сравнению  с  контрольными  значениями.  Следовательно, 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
162 
полученные  данные  показали,  что  на  90  сутки  после  однократного  введения  НДМГ  в  дозе  5  мг/кг  в 
гомогенате  семенников  крыс-отъемышей  зафиксирована  интенсификация  активности  ферментов 
антиоксидантной защиты.  
Выводы.  Таким  образом,  однократное  введение  НДМГ  в  дозе  5  мг/кг  животным,  находящимся  в 
предконцептивном  периоде,  оказывает  выраженный  негативный  эффект  на  процесс  сперматогенеза: 
развивается  изменение  продуктов  АОЗ,  свидетельствующее  об  окислительном  повреждении  белков,  с 
образованием продуктов их фрагментации. Однократное введение НДМГ крысам-отъемышам показало, 
что при едином тренде развивающиеся молекулярно-клеточные и системные нарушения более выражены 
у животных в предконцептивный период по сравнению половозрелыми животными. 
 
Литература 
1.
 
Агаджанян Н.А., Краюшкин С.И. Хроноструктура репродуктивной функции. - М., 1998. – 213 с. 
2.
 
Култанов  Б.Ж.  Нарушение  сперматогенеза  при  воздействии  некоторых  физических  и  химических 
факторов и его коррекция: автореф. … докт. биол. наук. - Алматы, 2006. - 38 с. 
3.  Бритько  В.В.  Нарушение  сперматогенеза  при  воздействии  несимметричного  диметилгидразина  на 
фоне алиментарного дисбаланса и коррекции биологически активными добавками: автореф. … канд. 
биол. наук. - Алматы, 2009. - 16 с. 
4.  Международные 
рекомендации 
по 
проведению 
медико-биологических 
исследований 
с 
использованием животных. Хроника ВОЗ. - 1985. - Т. 39, вып. 3. С. 3-9. 
5.  Немечек  И.Б.,  Лурье  Б.Л.,  Величковский  Б.Т.  Изменение  активности  аденозиндезаминазы  и 
антиокислительного фермента у больных с заболеваниями легких «пылевой этиологии» // Бюллетень 
экспериментальной биологии и медицины. – 1991. – № 7. – С.16-19. 
6.  Власова  С.Н.,  Шабунина  Е.И.,  Переслегина  И.А.  Активность  глутатионзависимых  ферментов  при 
хронических заболеваниях печени у детей // Лабораторное дело. - 1990. - № 8. - С.19-22. 
7.  Королюк  М.А.,  Иванова  Л.И.,  Майорова  И.Г.  и  др.  Метод  определения  активности  каталазы  // 
Лабораторное дело. - 1988. - № 
1. - С. 16-19. 
 
 
Б. А. Сапар, Э. Е. Нурбаева 
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЧРЕСКОЖНЫХ  И ОТКРЫТЫХ 
ХИРУРГИЧЕСКИХ БИОПСИЙ 
Научный руководитель к.м.н., и.о.доцента Н. А. Кабилдина  
КГМУ, кафедра онкологии, г. Караганда 
 
Введение:  Основным  методом  получения  материала  для  морфологического  исследования 
является  тонкоигольная  аспирационная  биопсия.  (ТАБ),  которая  в  ряде  случаев  оказывается 
малоинформативной,  вследствие  чего  возникает  необходимость  получения  материала  с  последующей 
гистологической верификацией диагноза. 
Для  успешного  планирования  лечения  больных  РМЖ  информация  о  морфологическом  типе 
опухоли  имеет  решающее  значение,  в  связи  с  чем,  на  современном  этапе  развития  онкологии  в 
дооперационной диагностике РМЖ на первое место выходит гистологический метод. 
Цель:  Сравнить  результаты  методов  чрескожной  биопсии  с  данными  открытой  хирургической 
биопсии.  
Материалы  и  методы:  Анализировались  данные  196  больных.  Маммография  была  выполнена 
146 пациентам (74,5%) - остальным 50 рентгенологическое исследование молочных желез не поводилось 
из-за  ограничений  по  возрасту  (моложе  40  лет)  и  в  связи  с  доброкачественностью  выявленных 
изменений. УЗКТ выполнено всем 196 (100%). В этой группе больных на дооперационном этапе диагноз 
верифицирован не был. 65 пациентам проводилась ТАБ, но полученный материал был неинформативен. 
У  остальных  131  в  медицинской  документации  не  было  сведений  о  применении  каких-либо  методик 
биопсии.  Таким  образом,  всем  больным  в  этой  группе  на  первичном  этапе  выполнялась  секторальная 
резекция  со  срочным  гистологическим  исследованием.  При  выявлении  злокачественного  поражения 
объем  операции  расширялся  до  радикальной  резекции,  или  радикальной  мастэктомии.  Среди  этой 
категории  больных  был  проведен  анализ  по  видам  хирургического  лечения  в  зависимости  от  видов 
патологических изменений молочной железы. 
Результаты и обсуждение: В нашем исследовании неинформативный материал был получен при 
ТАБ у 56 больных с объемными образованиями. Доля неинформативных результатов с использованием 
сонографического  наведения  при  размерах  до  и  более  1см  составила  22,6  и  20,8%.  Отсутствие  при 
проведении  ТАБ  УЗ-контроля  приводило  к  увеличению  числа  таких  результатов,  причем  более 
существенное  увеличение  отмечалось  при  размерах  образования  менее  1  см  35,5%,  неинформативный 
материал  при  размерах  более  1  см  получен  в  31,8%.  По  данным  литературы  даже  при  пальпируемых 
образованиях  неинформативный  результат  достигает  28%.  Анализируя  случаи  секторальных  резекций 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
163 
молочных желез со срочным гистологическим исследованием, установлено, что 31,6% больных не имели 
верификации  диагноза  на  дооперационном  этапе.  По  данным  окончательного  морфологического 
исследования  РМЖ  выявлен  только  у  17%  пациентов  из  этой  группы.  У  остальных  83%  больных 
обнаружены различные доброкачественные заболевания молочных желез.   
Выводы: Главная задача биопсии - дифференциальная диагностика доброкачественности и 
злокачественности процесса, в случае же выявления последнего - определение гистологической формы 
опухоли и оценка ее рецепторного статуса. Точная морфологическая- диагностика позволяет выработать 
адекватную тактику комбинированного и комплексного лечения и максимально улучшить его 
непосредственные и отдаленные результаты 
 
 
А. Ш. Саханова, Л. В. Вишнякова, М. Н. Боцманова, А. А. Васильева, 
З. А. Кульпеисова, О. Н. Бороздина 
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ЦЕРЕБРАЛЬНО- ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА  
В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 
Научный руководитель к.м.н., доцент С. Т. Кизатова  
КГМУ, кафедра детских болезней №2, г.Караганда. 
 
Охрана здоровья детей является одной из важнейших задач государственного значения. Познание 
закономерностей функционирования детского организма невозможно без учета состояния эндокринных 
желез. В регуляции и обеспечении взаимосвязи метаболических процессов наибольшее  значение  имеет 
эндокринная система, выполняющая совместно с центральной нервной системой координирующую роль. 
Гипофизарный  нанизм  встречается  с  частотой  1:30  000  жителей,  причем  у  мальчиков 
гипофизарный  нанизм  диагностируют  в  8-10  раз  чаще,  чем  у  девочек.    Гипофизарный  нанизм 
развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита соматотропного гормона,  при этом 
заболевании  поражаются  центральные  звенья  системы,  регулирующей  рост,  -  это  гипоталамус  (дефект 
функции  нейроцитов,  вырабатывающих  рилизинг-гормон)  и  собственно  гипофиз  (полное  отсутствие 
соматотропного гормона СТГ).   
Гипофизарный  нанизм  может  быть  самостоятельным  заболеванием  (генетический  нанизм)  или 
являться  симптомом  некоторых  эндокринных  и  не  эндокринных  заболеваний.  Важно  своевременно 
диагностировать данное заболевание, так как для улучшения прогноза необходима своевременно начатая 
терапия.  
В  настоящем  сообщении  представлен  случай  поздней  диагностики    гипофизарного  нанизма    в 
отделении эндокринологии КГП « Областной детской клинической больницы»  г. Караганды. 
Ребенок  К.    возраст  14  лет    диагноз:  Церебрально-  гипофизарный  нанизм  Е34.3.  Вторичный 
гипотиреоз Е03.8. 
Из анамнеза жизни: ребенок от 1-ой беременности, протекавшей на фоне анемии средней степени 
тяжести  во  II  триместре.  Роды  срочные,  естественным  путем.  В  родах  отмечено  тугое  однократное 
обвитие  пуповиной  вокруг  шеи.  Закричал  при  рождении  сразу.  К  груди  приложен    сразу.  Вес  при 
рождении  –  2600,  рост  –  47  см.  по  шкале  Апгар  7-8  б.  Заболеваний    до  28  дней  жизни  не  выявлено. 
Привит  по  календарю.  Из  перенесенных  заболеваний  установлены  ОРВИ,  ангина,  пневмония  (2005г), 
закрытая  черепно-мозговая  травма  -  ушиб  головного  мозга  II  степени  (2006г.)    Пациент  состоит  на 
диспансерном  учете    у  гастроэнтеролога  с  диагнозом:  ДЖВП,  хронический  гастродуоденит,  также 
наблюдался у эндокринолога с 2011года с диагнозом гипотиреоз.  Аллергологический анамнез спокоен. 
Наследственность не отягощена. 
Из  анамнеза  заболевания:  несмотря  на  то,  что  ребенок  состоял  на  диспансерном  учете  у 
эндокринолога  и получал препараты  левотироксин, леотиронин, родители заметили отставание в росте  
в  2014 году. Пациент был   направлен  на  плановую госпитализацию в эндокринологическое  отделение 
ОДКБ  для  дополнительного  обследования  и  уточнения  диагноза.  Состояние  при  поступлении  было 
средней  степени  тяжести  за  счет  обменных  нарушений,  отставания  в  физическом  и  половом  развитии. 
Самочувствие снижено: пациент раздражительный, отмечалась быстрая утомляемость. Обращало на себя 
внимание  следующие  симптомы:  пастозное  лицо,  резко  выраженные  носогубные  складки,  маленький 
нос,  высокий  голос,  короткая  шея.  При  пальпации  щитовидная  железа  была  увеличена  в  размерах. 
Подкожно-жировой слой развит избыточно с преимущественным отложением жира на животе, в области 
молочных желез, на лобке и бедрах. Волосы сухие, тонкие, выпадают. Кожные покровы бледные,  сухие, 
чистые. Кисти и стопы маленьких размеров. Мышечный тонус развит слабо. Тоны сердца приглушены, 
брадикардия. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Половые органы уменьшены. Вторичные половые 
признаки  отсутствуют.  Имеется  склонность  к  запорам.  Рост  127  см,  вес  –  34см.  Физическое  развитие 
соответствует 7-8 годам.   
Материалы  и  методы.  Для  определения  гормонального  статуса  гипофизарно-тиреоидной 
системы  проведен  комплекс  обследования  по  общепринятым  методикам,  куда  входило  гормональное 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
164 
исследование,  включающее  определение  СТГ,  трийодтиронина  (Т3),  тироксина  (Т4),  тиреотропного 
гормона (ТТГ), кортизола, биохимическое исследование крови, а именно кислотно-щелочное состояние, 
уровень сахара, электролитов, ацетона,   рентгенологическое и ультразвуковое обследование внутренних 
органов.  Лабораторное  обследование  выявило  резкое  снижение  секреции  СТГ:  в  результате 
стимулирующих  проб  с  клофелином  и  инсулином  -5  проб  через  каждые  30  мин.  прирост  СТГ  не 
превышал 7 нг/мл.;   
ИФА  на  гормоны  щитовидной  железы  выявило  повышение  продукции  тиреотропного  гормона  ( 
ТТГ- 3,67мМЕ/л) и снижение уровня тироксина и трийодтиронина (Т
4
- 09,28нМоль/л, Т
3
-0,5 нмоль/л)   
Гликемический  профиль-  3,4  ммоль/л;  в  биохимическом  анализе  крови  была  установлена 
гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.  
Результаты и обсуждение. В результате проведенного анализа клинического случая выяснилось, 
что  был  поздно  диагностирован  церебрально-  гипофизарный  нанизм  с  опозданием  на  7  лет.  Клиника 
гипотиреоза была вторичной. 
Была  проведена    комплексная  терапия  церебрально-гипофизарного  нанизма  препаратами 
человеческого  гормона  роста  -  генотропин;    синтетическими  тиреоидными    гормонами  для  коррекции 
вторичного  гипотиреоза  и  улучшения  эффекта  от  препаратов  гормона  роста  левотироксин,  
трийодтиронина гидрохлорид,  анаболическими стероидами – неробол. 
При начале лечения после 10-12лет, а также отсутствии регулярной заместительной терапии, часто 
не  удается  достичь  социально  приемлемого  роста.  Данному  пациенту  целесообразно  проводить 
пожизненную  гормональную  заместительную  терапию,  которая  позволит    частично  компенсировать 
нарушения обмена. 
 
Литература 
1.
 
Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007) 
2.
 
Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Андреева Е. Н, Арапова С. Д.  и др. Рациональная фармакотерапия 
заболеваний  эндокринной  системы  и  нарушений  обмена  веществ:  Руководство  для  практикующих 
врачей. / Под общ. ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. - М.: Литера, 2006. - 1080 с. 
3.
 
Зарубина  Н.  А.,  Добрачева  А.  Д.,  Некрасова  Л.  В.  К  патогенезу  функциональной  задержки 
физического  и  полового  развития  у  подростков.  Состояние  соматотропной  и  гонадотропной 
функций//Проблемы  эндокринологии.  —  1989,  №  3.  —С.  18—22.Строев  Ю.И.,  Чурилов  Л.П. 
Эндокринология подростков. – СПб.: Велби, 2008. 
4.
 
Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю. Неотложная эндокринология. – М.: МИА, 2012. – 162 с. 
5.
 
Шабалов Н.П. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей. - М.: Медицина, 2003. – 544 
с. 
6.
 
Клиническая  эндокринология.  Руководство  для  врачей.  3-е  изд.,  испр.  и  доп.  Под  ред.  Н.  Т. 
Старковой. - Спб: Медицина, 2002 - 576 с. 
7.
 
Касаткина Э.П. Задержка роста у детей. Дифференциальная диагностика и лечение. 2004. 
8.
 
Flavia  Lucia  Conceicao  and  Sandahl  Christiansen  Medical  Department  M  (Endocrinology  and  Diabetes), 
Aarhus University Hospital, Kommunehospitalet, Aarhus, Denmark. Консенсус по диагностике и терапии 
дефицита гормона роста у детей и подростков: итоговый документ Научного Общества по Изучению 
Гормона Роста. 2005. 
 
 
А. О. Сейтпенбетова, жалпы медицина факультетінің 5-004 топ студенті  
ШАХТЕР-КӨМІРШІЛЕРДІҢ ФАГОЦИТАРЛЫ ҚОРҒАНЫСТЫҢ  
ФУНКЦИОНАЛДЫ ЖАҒДАЙЫ 
Ғылыми жетекші м.ғ.д., профессор А. М. Байманова 
ҚММУ,  № 1 Жалпы дәрігерлік практика кафедрасы,  Қарағанды қ. 
 
Фагоцитке  қабілетті  клеткалардың  терең  тыныс  жолдарына  мобилденуі  тыныс  арқылы  енген 
тозаңның  жиналуына  реакция  ретінде  өкпенің  зақымдалуына  қарсы  ең  маңызды  физиологиялық 
механизм болып табылады. Бұл реакцияның сандық және сапалық қасиетінің адаптациясы дәлелденген. 
Альвеолярлы  макрофагтар  (АМ)  мен  нейтрофилді  лейкоциттер  арасындағы  қатынас  ауторегулярлы 
механизммен  қамтамасыз  етіледі.  Көп  салалы  әсер  етуші  медиаторлар  макрофагтар  мен  полиморфты 
ядролы лейкоциттердің ыдырау өнімдері болып табылады /1/.  
Фагоцитоз  үрдісінің  кезектілігінсіз  кониофагтардың  өлуі  мен  ыдырауы,  тозаң,    тіпті  кварцтың 
тікелей  фиброгенді  әсерге  ие  бола  алмайтындығын  дәлелдейтін  ақпараттар  қазіргі  таңда  көптеп 
жиналған. Әрі қарайғы тозаңдық патологияның дамуы кониофагтардың ыдырау өнімдеріне байланысты, 
олар  ағзаға  кем  дегенде  үш  салада  әсер  етеді.  Олар  өкпенің  тозаңнан  өзін  өзі  тазарту  үрдісіне  қажет 
жасушалық  элементтердің  қосымша  мөлшерін  мобилдейді,  ал  олар  ағзадағы  баяу  типті 

 
МОЛОДЕЖЬ И НАУКА: НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ И РЕШЕНИЯ 
 
 
165 
гиперсезімталдылыққа  тән  иммуналогиялық  үрдістерді  тудырады,  фибробластты  күшейтіп  коллаген 
түзеді.  
Одан кейінгі фагоцитоз бен ауторегулярлы  басқару ағзаның жағдайына байланысты бейімделеді, 
оның  ішінде  нейрогормональды  статустың.  Альвеолярлы  фагоцитоз  мобилизациясы  көп  деңгейде 
ағзаның  вегетативті  тонусына  байланысты  фагоциттердің  холинергиялық  әсерден  күшейеді,  ал 
адренергиялықтан әлсірейді /2/. 
Активтелген макрофагтардың оттегінің активті формаларын (ОАФ)  топтастырады  және  олардың 
ингибиторларының,  цитокиндердің,  өсу  факторларының  супрессиясын  тудырып  өкпе  тініндегі 
жасушааралық  регуляцияда  маңызды  рөл  атқарады.  Өкпеде  фиброзды  өзгерістер  дамуында  макрофаг 
жасуша  элементтері  триадасында  байланыстырушы  болып  табылады  -  “лимфоцит-макрофаг-
фибробласт” /3/.  
Нейтрофилдердің  (НЛ)  қарқынды  мобилденуі  өкпе  клиренсінің  физиологиялық  резерві  ретінде 
қарастырылады, әсіресе фиброгенді тозаңмен ұзақ ингаляция кезінде АМ мобилизациясы төмендегенде 
альвеолярлы макрофагтардың ыдырау өнімдері әсерінен нейтрофил мобилизациясы вегетативті тонусқа 
тәуелді /2/. 
Нейтрофилдер фибробласттар пролиферациясын төмендетіп қана қоймай, сондай-ақ лимфоциттер 
мен  фибробласттардың  функционалды  активтілігін  белсендіреді.  Сонымен  қатар  фибробласттар 
нейтрофильдердің фагоцитарлы активтілігін белсендіреді /4/. 
Лейкоциттер  лейкотриендердің  шығу  көзі  болып  табылады,  ал  нейтрофильдердің  белсенуі 
лейкотриендердің  көбеюіне  әкеледі.  Жарияланған  мәліметтердің  бірқатары  лейкотриендердің  қабыну 
үрдісінде басым рөлде екенін пайымдайды. Лейкотриен В4 хемокинетикалық және хемотактильді агент 
ретінде  белгілі  /5/.  Кейбір  арахидон  қышқылы  туындылары  нейтрофил  функциясының  медиаторлары 
ретінде қызмет атқарады.  
Жұмыстың мақсаты: 
Шахтер-көміршілердің  бронхоальвеола  құрамында  фагоцитарлы  қорғаныстың  функционалды 
жағдайын, антракосиликоздың алғашқы көріністері  және I дәрежесі бар науқастарды зерттеу. 
Тапсырма:   

 
жоғары  концентрациялы  көмір текті тозаң әсер ететін  жағдайларда еңбек өтіліне  байланысты 
шахтер-көміршілердің  бронхоальвеола  құрамында  макрофагтардың  функционалды  жағдайын, 
антракосиликоздың алғашқы көріністері  және I дәрежесі бар науқастарды зерттеу. 

 
Фагоцитарлы жүйенің нейтрофил звеносының функционалды жағдайын бағалау. 
Әдістер 
Бронхоальвеола құрамындағы АМ және НЛ функциясын зерттеуге С.Ваузен бойынша цитограмма 
анализі  және  О.Г.Алексеева,  А.П.Волкова  бойынша  АМ  фагоцитарлы  активтілігін  анықтау  әдістері 
қолданылды /6/. 
Тексерілушілер екі топқа бөлінді, негізгі мамандығындағы шахтер-көміршілер (тау жұмыскерлері, 
тазарту, өткізгіш): еңбек өтілі 0-5 жыл 11 шахтер, 6-10 жыл–9, 11-15 жыл–10, 16-20 жыл–11, 20 жылдан 
астам–12,  антракосиликоздың  алғашқы  көріністерімен  (рентгенологиялық  коды  0-I)  –  26, 
антракосиликоздың  I  дәрежесімен  науқастар-17.  Тозаң  әсер  етпейтін    бақылау  тобы  10  жұмыскерді 
құрайды. 
Еңбек өтілі 0-5 жыл, 6-10 жылдық денісау шахтерлердің бронхоальвеола  құрамында  АМ  деңгейі 
қалыпты  және  донорларға  сәйкес  келеді.  АМ  қорғаныш  функциясының  төмендеуі  11-15  жылдан  кейін 
байқалады,  АМ  дәрежесі  бақылау  көрсеткіштерінен  1,65  есе  төмен.  Тозаң  өтілі  ұзақтығы  көбейгенмен 
АМ  құрамы  айтарлықтай  өзгермейді  және  15  жыл  өтілі  бар  шахтерлерде  бір  деңгейде  сақталады, 
антракосиликоздың алғашқы көрінісі мен I дәрежесінен. 
Еңбек  өтілі  10  жыл  шахтерлерде  АМ  жоғары  деңгейі  функционалды  активтілігін  бір  деңгейде 
ұстап  тұруға  көмектеседі,  оны  фагоцитоздаушы жасушалар активтілігі, фагоцитарлы  индекс, ыдыраған 
фагоцитоздаушы жасушалардың мөлшері дәлелдейді. Тозаңдық жағдайда 11 жылдық еңбектен кейін АМ 
мөлшерінің  төмендеуі  нәтижесінде  бірден  АМ  фагоцитарлы  активтілігі  артады,  фагоцитарлы  индекс 
өседі. Бұл көрсеткіштер еңбек өтілінің артуынан айтарлықтай өзгермейді. 
Антракосиликоздың  алғашқы  рентгеноморфологиялық  көріністерінің  дамуынан  фагоцитарлы 
активтіліктің  басымдылығы  байқалады.  10  жылдық  еңбектен  кейін  АМ  фагоцитарлы  активтілігінің 
артуына  қарамастан  пневмофиброздың алғашқа  көріністері және  I дәрежесі бар шахтерлерде ыдыраған 
фагоцитоздаушы жасушалардың саны артады. 
Демек,  еңбек  өтілі  10  жылға  дейінгі  шахтерлерде  АМ  функционалдық  активтілігі,  құрамы 
сақталады.    10  жылдан  кейін  бронх  құрамында  АМ  мөлшері  айтарлықтай  төмендейді    65%,  олардың 
фагоцитарлы  активтілігінің  жоғарылауы  АМ  өмірге  қабілеттілігін  төмендетеді,  жалпы  макрофаг 
санының  ыдыраған  жасушаларға  қатынасы  4,4  дейін  төмендеуі  антракосиликоздың  алғашқы 
рентгенморфологиялық  көріністері  және  АМ  деңгейінде  базальды  жасушалардың  қорғаныштық 
функциясының бұзылғандығын көрсетеді. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   40




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет