Н. В. Куркина, Е. И. Горшенина, Л. В. Чегодаева, А. В. Полагимова
жүктеу/скачать 1,32 Mb. Pdf көрінісі
|
Анемия хронических заболеваний
| Анемия хронических заболеваний
АХЗ также отмечается у пациентов с опухолевыми заболеваниями системы крови, в частности при острых и хронических лейкозах, миелодиспласти- ческом синдроме (МДС), лимфомах, множественной миеломе. Развитие анемии при гематологических опухолях обусловлено прежде всего инфильтрацией костного мозга опухолевыми клетками, а также проводимой химио- и лучевой терапией, которые ока- зывают миелосупрессивное воздействие на костный мозг. Анемия может возникать после трансплантации аутологичных (аутоТГС) или аллогенных гемопоэ- тических стволовых клеток (аллоТГСК). Кроме того, анемия у онкологических больных и пациентов гематологического профиля может формироваться вследствие потери крови и дефицита железа, как про- явление гиперспленизма, аутоиммунного гемолиза эритроцитов (часто при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови); возможен мегало- бластный тип анемии (при дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты) [10]. АХЗ часто развивается при диффузных заболе- ваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), ревматоидном артрите, системных васкулитах, саркоидозе, аутоиммунных за- болеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), болезнях печени (аутоим- мунный гепатит, цирроз печени) и щитовидной же- лезы (аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз). На фоне ревматоидного артрита АХЗ выявля- ется в 25–64 % случаев. Основную роль в развитии анемии при ревматоидном артрите играет изменение метаболизма железа, неадекватная продукция эри- троцитов костным мозгом. Это может быть связано с воздействием различных провоспалительных цитокинов, таких как интерферон-γ (ИФН-γ), интер- лейкины, ФНО-α [11]. Определенную роль в развитии анемии у больных ревматоидным артритом играет уменьшение продолжительности жизни эритроцитов вследствие увеличения активности моноцитарно- макрофагальной системы и усиления фагоцитоза. Анемия является частым осложнением хрониче- ской болезни почек (ХБП). По данным исследований NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey, Национальная программа обследования здо- ровья и питания США, 2007–2010 гг.), у пациентов с ХБП анемия встречалась в 2 раза чаще, чем в общей популяции [12]. В исследовании PAERI (Prevalence of Anemia in Early Renal Insufficiency) отмечается, что общая частота анемии при ХБП составляет 47 %: при I стадии — 26,7 %, при V стадии — 75,5 % [13]. Основными причинами анемии при патологии почек являются недостаточная секреция ЭПО и снижение абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте, что приводит к нарушению нормального гемопоэза. Развивается своеобразный замкнутый круг: тяжесть анемии нарастает по мере прогрессирования ХБП, а анемия способствует прогрессированию ХБП [14]. У пациентов с ХБП и признаками хронической почечной недостаточности анемия чаще всего имеет смешанный характер. При проведении гемодиализа вследствие кровопотери и применения специальных фильтров для гемофильтрации кроме АХЗ также может развиваться дефицит железа [15]. У больных сахарным диабетом частота анемии возрастает при прогрессировании почечной дис- функции и диабетической нефропатии. ХБП и увеличение уровня провоспалительных цитокинов способствуют развитию АХЗ в этой группе пациентов [16]. Согласно клиническим исследованиям, анемия является предиктором общей и сердечно-сосудистой летальности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа независимо от наличия ХБП [17, 18]. жүктеу/скачать 1,32 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|