350
Н.В. Куркина и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ ОНКОГЕМАТОЛОГИЯ
Перераспределение железа в
депо из циркуляции,
накопление железа в энтероцитах, макрофагах и гепатоцитах
Бактериальные липополисахариды,
провоспалительные цитокины
(ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6)
Синтез гепсидина
(преимущественно ИЛ-6)
Выработка
эритропоэтина
Всасывание железа
в кишечнике
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Гепсидин
Лимфоциты
ИФН-α,
ИФН-γ
Гемопоэз
Анемия
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
Рис. 1.
Патогенез анемии хронических заболеваний (цит. по [36])
ИЛ-1(-6) — интерлейкин-1(-6); ИФН-α(-γ) — интерферон-α(-γ); ФНО-α — фактор некроза опухолей α.
Fig. 1.
Pathogenesis of anemia of chronic diseases (quoted from [36])
ИЛ-1(-6) — interleukin-1(-6); ИФН-α(-γ) — interferon-α(-γ); ФНО-α — tumor necrosis factor α.
Уменьшение синтеза ЭПО происходит в
резуль-
тате повреждающего действия цитокинов (ИЛ-1 и
ФНО-α) и их токсичных радикалов на клетки почек,
продуцирующие ЭПО. Это
приводит не только к
снижению его образования, но и к нарушению его
биологической активности
[24].
Таким образом, вследствие фагоцитоза эритро-
цитов в
тканевых макрофагах, являющихся частью
моноцитарно-макрофагальной системы, происходит
избыточное накопление железа в
виде гемосидерина
и ферритина, что приводит к снижению содержания
микроэлемента в
сыворотке. Развивается перегрузка
железом органов-депо, что считается основной
особенностью АХЗ. При АХЗ имеет место функцио-
нальный дефицит железа. В результате перераспре-
деления железа в моноцитарно-макрофагальные
депо этот микроэлемент оказывается недоступным
для клеток эритропоэза, несмотря на адекватное или
высокое его содержание в
организме. Основная роль в
функциональном дефиците железа, наблюдающемся
при АХЗ, отводится гепсидину [25].
Достарыңызбен бөлісу: