Непрямой некроз
возникает в результате
нарушений функций различных систем,
следствием чего является омертвение
тканей в области этих нарушений. Он может
быть сосудистым, трофоневротическим и
аллергическим.
Сосудистый некроз
связан с абсолютной
или относительной недостаточностью
циркуляции крови в кровеносных или
лимфатических сосудах из
-
за
нарушения кровообращения в них
результате обтурации просвета
тромбом или длительного спазма, а
также при функциональном
перенапряжении органа в условиях
гипоксии.
Трофоневротический некроз
развивается при нарушении иннервации
тканей и циркуляции в них крови при
заболеваниях центральной и
периферической нервной системы, что
приводит к развитию пролежней.
Аллергический некроз
является
результатом иммунного цитолиза
тканей реакцией гиперчувствительности
немедленного типа (ГНТ) и
замедленного типа (ГЗТ)
Морфогенез некроза
Некротический процесс проходит ряд
морфогенетический стадий:
паранекроз, некробиоз, смерть клетки,
аутолиз.
Паранекроз
– изменения, подобные
некротическим, но обратимые.
Некробиоз
– необратимые
дистрофические изменения,
характеризующиеся преобладанием
катаболических реакций над
анаболическими.
Аутолиз –
разложение мёртвого
субстрата под действием
гидролитических ферментов погибших
клеток и клеток воспалительного
инфильтрата.
Патологическая анатомия
Ранние стадии обычно не видны
невооружённым взглядом и при
световой микроскопии. Его поздние
стадии имеют разнообразные
микроскопические проявления, но
общим являются изменения цвет,
консистенции и в ряде случаев запаха
некротических тканей.
В одних случаях мёртвая ткань дряблая,
содержит большое количество
жидкости, подвергается миомаляции (
от греч.
malakas
– мягкий ). Такой
некроз называется
колликвационным
. В
других случаях н
e
кротизированная
ткань может иметь плотную и сухую
консистенцию, что характеризует
коагуляционный некроз
. Ткань при этом
может подвергнуться мумификации.
Цвет некротических масс зависит от
наличия примесей крови и различных
пигментов, а также он обусловлен
развитием на границе между мёртвой и
живой тканью зоны демаркационного
воспаления, имеющей красно
-
бурый
цвет. Мёртвая ткань бывает белой или
желтоватой, нередко окружённой
красно
-
бурым венчиком.
При пропитывании некротических масс
кровью они могут приобретать окраску
от красной до бурой, желтой и зелёной
в зависимости от преобладания в них
тех или иных гемоглобиногенных
пигментов.
В некоторых случаях очаги некроза
прокрашиваются желчью. При
гнилостном расплавлении мёртвая
ткань издаёт характерный дурной
запах.
Некроз в результате снижения и/или
прекращения кровотока называются
инфарктом.
По цвету инфаркт может быть:
Белым
( в селезёнке, головном мозге
);
Белым с геморрагическим венчиком
(в
сердце, почках). Геморрагический
венчик формируется за сч1т
демаркационного воспаления, которая
закономерно возникает на границе
мёртвых и живых тканей;
Красным
(
геморрагическим
). Красный
цвет инфаркта обусловлен
пропитыванием некротических тканей
кровью, как это бывает при инфарктах
лёгкого на фоне их хронического
венозного полнокровия.
Микроскопические и
ультраструктурные признаки некроза
Ранние стадии некроза можно
диагностировать лишь с
использованием специальных методов,
таких как поляризационная и
люминесцентная микроскопия с
окраской акридиновым оранжевым,
гистохимических методик (ШИК
-
реакция) и электронная микроскопия.
Микроскопические признаки некроза
выявляются как в изменениях ядра, так
и в цитоплазме клеток. В ядрах
последовательно развиваются
следующие процессы, связанные с
активацией гидролаз – рибонуклеаз и
дезоксиионуклеаз:
Кариопикноз
– сморщивание;
Кариорексис
– распад на глыбки;
Кариолизис
– расплавление.
В цитоплазме последовательно
происходят денатурация и коагуляция
белков, сменяемая обычно
колликвацией:
Коагуляция
цитоплазмы;
Плазморексис
– распад цитоплазмы на
глыбки;
Плазмолис
– растворение органелл.
При фокальных (очаговых)
некротических изменениях говорят о
фокальном колликвационном некрозе
(баллонная дистрофия).
Одна из обычных форм некроз,
обусловленная нехваткой кислорода,
характеризуется увеличением
эозинофилии (розового цвета при
окрашивании гематоксилином и
эозином) цитоплазмы погибшей клетки.
Исходы некроза
Нередко некроз ткани или органа имеет
неблагоприятный исход и приводит
больного к смерти. Таковы, например,
инфаркты миокарда, головного мозга,
некроз коркового вещества почек, некроз
надпочечников, прогрессирующий некроз
печени, панкреонекроз.
К
неблагоприятным исходам
некроза
относится также гнойное расплавление,
что может быть причиной
прогрессирующего гнойного воспаления
вплоть до генерализации
инфекционного процесса и развития
сепсиса.
Благоприятные исходы
некроза связаны
с процессами его отграничения и
репарации тканей, начинающимися и
распространяющимися из зоны
демаркационного воспаления.
К ним относятся
организация
или
рубцевание
( замещение некротических
масс соединительной тканью),
инкапсуляция
( отграничение
некротизированного участка
соединительнотканной капсулой), при
этом некротические масс могут
петрифицироваться
( пропитывается
солями кальция) и
оссифицироваться
(образуется кость). На месте
колликвационного некроза возникает
мезоглиальный рубчик ( при небольших
размерах некроза) или киста
Клинико
-
морфологические
формы некроза
Клинико
-
морфологические формы
некроза выделяют в зависимости от
особенностей морфологических и
структурно
-
функциональными
особенностями органа, в котором он
развивается. Различают следующие
виды некроза:
Коагуляционный некроз
– развивается
при высоком содержании белков и
низком содержании жидкости в тканях,
а также низкой активности
гидролитических процессов в условиях
высокого рН. Примером могут служить
восковидный, или ценкеровский, некроз
мышц (описан Ценкером) при брюшном
и сыпном тифе; творожистой некроз
при туберкулёзе, фибриноидный некроз
при аллергических и аутоиммунных
заболеваниях.
Казеозный
или
творожистый некроз
является разновидностью
коагуляционного некроза, он получил
своё название за сходство по
консистенции, цвету и виду с творогом.
В некротических тканях, помимо
преципитированного белка, в большом
количестве обнаруживаются липиды.
Встречается при туберкулёзе, когда
неврозу подвергается скопления клеток
моноцитарного происхождения в центре
гранулёмы.
Колликвационный некроз
развивается в
тканях, богатых жидкостью с высокой
активностью гидролитических
ферментов. Примером может служить
очаг серого размягчения головного
мозга.
Гангрена (от греч.
gangrania
– пожар) –
некроз тканей, соприкасающихся с
внешней средой. При этом
некротизированные ткани приобретают
чёрную окраску в результате
образования сульфида железа из
железа гемоглобина и сероводорода
воздуха. Гангрена может развиваться в
различных частях тела, лёгких,
кишечнике, матке. Имеется 3
разновидности гангрены –
сухая,
влажная и пролежень
.
При
сухой гангрене
ткани
мумифицируются, на границе с
сохранной живой тканью определяется
зона демаркационного воспаления.
Такая гангрена встречается в
конечностях и на теле при
атеросклерозе их сосудов,
отморожениях, ожогах, болезни Рейно,
при тяжёлых инфекциях.
Влажная гангрена
возникает в тканях
при действии гнилостных
микроорганизмов. Ткань набухает,
становится отёчной, издаёт зловонный
запах, демаркационная зона не
определяется. Влажная гангрена
встречается в лёгких, кишечнике,
матке. У ослабленных корью детей
влажная гангрена может развиваться на
коже щёк, промежности и называется
номой
(от греч.
nome
– водяной рак).
Пролежень
является разновидностью
гангрен трофоневротического генеза.
Возникает в местах давления на кожу у
ослабленных больных, страдающих
сердечно
-
сосудистыми,
инфекционными, онкологическими и
нервными заболеваниями. У лежачих
больных пролежни локализуются
обычно на участках тела,
подвергающихся наибольшему
давлению.
Секвестр
– участок мёртвой ткани,
который не подвергается аутолизу, не
замещается соединительной тканью и
свободно располагается среди живых
тканей. Секвестры обычно вызывают
развитие гнойного воспаления и могут
удаляться через образующиеся при
этом свищевые ходы. Секвестрации
чаще подвергается костная ткань,
однако секвестры изредка могут
обнаруживаться и в мягких тканях.
Инфаркт
– сосудистый (циркуляторный)
некроз, возникающий в результате
ишемии ткани. Причины инфаркта –
обтурация артерии тромбом, эмболом, в
связи с длительным спазмом артерий, а
также функциональным
перенапряжением органа в условиях
гипоксии.
Достарыңызбен бөлісу: |