Нуржігіт Алтынбеков 241
лейкоз (ретровирус HTLV-І) бен түкті-жасушалы лейкозға (ретровирус НТLV-
ІІ) және Беркитт лимфомасына (Эпстайн-Баррдың ДНҚ-вирусы) ұшырататыны
белгілі.
Иондағыш сәуленің лейкоз (радиациялық немесе сәулелік лейкоз)
дамытатыны және мутациялану жиілігінің иондағыш радиацияның мөлшеріне
тікелей байланысты болатыны белгілі. Хиросима мен Нагасакиде жарған атом
бомбаларының сәулесі шарпыған адамдар жедел лейкоз бен созылмалы
миелозға 7,5 есе көп шалдыққан.
Лейкозды дамыта алатын
химиялық заттардың арасында дибензантрацен,
бензпирен, метилхлорэтан сияқты бластомагендік заттар ерекше орын алады.
Лейкоздың
патогенезі әртүрлі этиологиялық факторлардың әсерінен
жасушалардағы онкогендердің (протоонкогендердің) жандануына негізделген.
Өйткені онкогендері жанданған қанжасамдық жасуша дұрыс көбейіп, жетіле
алмай, қатерлі ісіктің жасушасына айналады. Лейкозға шалдыққан адамдарда
бірқатар протоонкогендердің үдемелі экспрессиясы байқалып, лейкоздың біраз
түрінде ras (1-ші хромосома) анықталса, созылмалы лейкоз кезінде sis (22-ші
хромосома), ал Беркитт лимфомасымен сырқаттардан myc (8-ші хромосома)
табылған.
Лейкоз кейбір отбасыларында жиі кездеседі. Бұл оның тұқымқулайтын
факторлардың әсерінен де дамитынын дәлелдейді. Лейкоздық жасушалар
кариотиптерін зерттегенде хромосомалардың өз қалпынан ауытқып,
хромосомалық аберрацияға ұшырағаны байқалады. Мысалы, созылмалы
миелоидтық
лейкозбен
сырқаттардың
лейкоздық
жасушаларындағы
хромосомалардың 22-ші жұбында аутосома кішірейіп, Рһ-хромосома
(филадельфиялық хромосома) пайда болса, сол Рһ-хромосома байқалатын Даун
ауруымен сырқат балалар лейкозға 10-15 есе жиірек шалдығады.
Сонымен, лейкоз патогенезінің
