Нуржігіт Алтынбеков 238
жасушаларды көруге болады. Дегенмен, зиянды әсер ұзаққа созылса, сүйек
кемігін майлы тін жайлап, ол солып, мұнда да панмиелофтиз орын алады.
Гемолиз қосарланып, кілегейлі және сірі қабықшаларда қанды дақтар пайда
болады, жалпы гемосидероз көрініс беріп, миокардта, бауыр мен бүйректе
майлы дистрофия өрістейді, әсіресе асқорыту жүйесінде ойық жаралы некрозды
және іріңді үдерістер байқалады.
Гипо- және аплазиялық анемия сүйек кемігін лейкоз жасушалары, қатерлі
ісіктің, көбінесе карциноманың метастаздары
ығыстырғанда (қуық, емшек,
қалқанша бездер мен асқазан карциномасының) немесе остеосклероз жайлап
кеткенде
дамиды
(остеосклероздық
анемия).
Остеосклероздық остеомиелопоэздік дисплазия мен
мәрмәр ауруының (Альберс-Шенбергтің
остеосклероздық анемиясы) салдары ретінде және т.б. жағдайларда ұшырасады
(«
Сүйек-бұлшықет жүйесінің ауруларын » қара).
ҚАН ТЫМ КӨП ЫДЫРАҒАНДЫҚТАН ДАМИТЫН (ГЕМОЛИЗДІК) АНЕМИЯЛАР Гемолиздік анемиялар — қанның жаңадан жасалуынан гөрі ыдырауы басым
болатын қан ауруларының үлкен бір тобы. Эритроциттер қан тамырларының
ішінде немесе одан басқа жерлерде (жасушаның ішінде) ыдырауы мүмкін
(гемолиз). Гемолиздік анемиямен сырқаттарда әрқашан
жалпы гемосидероз бен
бауырүстілік (
гемолиздік) сарғаю байқалып, олардың айқындығы қанның
ыдырау қарқынына байланысты болады. Кейде гемолиздік өнімдер бүйрекке
әсер етіп, «жедел ағымды шығару нефрозы», яғни
гемоглобинуриялық нефроз дамиды. Эритроциттердің тым көп ыдырауына жауап ретінде сүйекте кемік
көбейіп, қызара түседі. Кемікті сүйектер мен жіліктер шырыштанады. Талақта,
лимфалық түйіндер мен жұмсақ дәнекер тінде қан жасалып,
экстрамедуллалық ошақтар қалыптасады.
Гемолиз қан тамырларында немесе олардан басқа да құрылымдарда басым
болуы мүмкін, осыған сәйкес анемия тамырдағы және тамырдан тыс
(жасушадағы) түрлерге жіктеледі (Кассирский И.А., Алексеев Г.А., 1970).
