Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- 9-сурет. Эндотелиоцит мембраналарының өзгерістері . Везикулалар көбейген және клазматоз. 25 500.
- 10-сурет. Гепатоциттің бірінде митохондриялар вакуоль ( сол жақта ), екіншісінде конденсациялы ( оң жақта ) . 16 000.
| Нуржігіт Алтынбеков
34 плазмалеммалық ақау; плазмалемманың зақымдалған жерлерінің микропиноцитоздық мембраналармен «жамалуы». 9-сурет. Эндотелиоцит мембраналарының өзгерістері . Везикулалар көбейген және клазматоз. 25 500. Жасушалық патология мембрана арқылы тасымалдау немесе мембрананың өткізгіштігі, жасушааралық байланыс пен олардың бірін бірі «тануы», мембраналық қозғалыс пен жасушаның пішіні, мембранада заттардың түзілуі немесе алмасуы дұрыс болмағандықтан дамуы мүмкін. Мембраналық тасымалдың бұзылуы. Мембраналық тасымалдау үдерісі қалыпты болу үшін иондар мен басқа да заттардың концентрациялық градиентке қарсы қозғалысы қамтамасыз етілуі қажет. Тасмалдау белсенді болып, АҮФ (АТФ) жұмсалуы немесе мембранадағы тасымалдау белоктарының «қозғалысы» арқылы жүзеге асады, немесе әртүрлі диффузиялық және заталмасулық үдерістер арқылы орындалып, белсенді болмайды. Белсенді тасымалдау эпителийлік бөгендерге тән әрекет. Ишемия кезінде бірден митохондриялар зақымдалып, мембраналық тасымалдау бұзылып, жасушалық патология дамитыны белгілі. Митохондрияларда тотығулық фосфорланудың тиімділігі күрт төмендеп, олар ісініп, алдымен ішкі мембранасының өткізгіштігі артады да, кейін толық әрі қайтымсыз өзгеріске ұшырайды (10-сурет). 10-сурет. Гепатоциттің бірінде митохондриялар вакуоль ( сол жақта ), екіншісінде конденсациялы ( оң жақта ) . 16 000. Митохондриялар ишемиядан зақымдалғанда натрий-калийлік АҮФ-сорғы «қирап», жасушада натрий көбейіп, калий азаяды. Нәтижесінде цитоплазмада иондалған калий көбейіп, оның кальмодулинмен қосылу қарқыны артады. Кальций-кальмодулиндік кешендер көбейгендіктен, жасушалардың арасы ажырап, митохондриялардың кальцийді сіңіруі және микротүтікшелер мен микрофиламенттер өзгеріп, фосфолипазалар жанданады. Эндоплазмалық торға су мен иондар жиналады, сондықтан оның өзекшелері мен цистерналары кеңейіп, гидропиялы (сулы) дистрофия дамиды. Гликолиз үдегендіктен, гликоген азайып, жасушада лактат көбейіп, оның рН-ы төмендейді. Және хроматиннің құрылысы зақымдалып, РНҚ-ның түзілу қарқыны кемиді. Ишемия кезінде фосфолипазалардың әсерінен мембрана, әсіресе оның липидтері, гидролизге ұшырап, жасуша сондықтан қайтымсыз зақымдалады. Лизосомалық мембраналар да зақымдалып, гидролазалар босайды. Мембраналар өткізгіштігінің өзгерістері. Мембраналық өткізгіштік қалыпты болу үшін фосфолипидті қос қабатында заттар дұрыс алмасып және қайта түзіліп, мембраналардың құрылымы мен белоктық өзекшелері өзіндік қалпын сақтауы қажет. Бұл үдерісте гликокаликс және мембраналық белоктардың цитоскелетпен әрекеттесуі, сондай-ақ, мембраналық рецепторлармен әрекеттесетін гормондар маңызды рөл атқарады. Өткізгіштік үстіртін немесе ауыр (қайтымсыз) өзгеріске ұшырауы мүмкін. Өткізгіштік өзгеруінің үлгісі ретінде мембранада сынап, уран сияқты ауыр металдардың әсерінен дамитын өзгерістер жақсы зерттелген. Ауыр металдар мембраналық белоктардың сульфгидрильдік топтарымен қосылыс түзіп, олардың конформациялық әрекетін өзгерту арқылы натрий, калий, хлор, кальций және магнийдің мембраналардан өту мөлшерін арттырады, сондықтан жасушалар тез ісініп, |