Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Нуржігіт Алтынбеков 60 Сыртқы пішіні.
| сыртқы пішінінің
өзіндік сипаты бар. Бауыр ұлғайып, жұмсарады, реңі қызғылттау қоңыр сарғыш болады. Кескенде пышаққа май жұғады. Майлы дистрофияның бауырда даму механизмдері мыналар: гепатоциттерге май қышқылдары тым көп түседі немесе олар жасушаларда тым қарқынды түзіледі; май қышқылдарының тотығуы мен липопротеидтердің түзілуін тежейтін улы заттар әсер етеді; бауыр жасушаларына фосфолипидтер мен липопротеидтерді түзу үшін қажетті аминқышқылдары аз түседі. Сөйтіп, бауырда майлы дистрофияның дамуына липопротеидемия (алкоголизм, қантты диабет, жалпы семіздік, гормондық жүйе зақымы), гепатотропты заттармен улану (этанол, фосфор, хлороформ және т.б.), сапасы төмен тағам, асқорытудың бұзылуы (тағамда белок жеткіліксіздігі – бауырдың алипотропты дистрофиясы, авитаминоз, асқорыту жүйесінің аурулары) себеп болады. Бүйректің майлы дистрофиясы кезінде май тамшылары проксимал және дистал өзекшелердің эпителийіне жиналады. Әдетте, нейтрал майларды, фосфолипидтер мен холестеринді өзекшелік эпителийден де, бүйректің стромасынан да көруге болады. Нейтрал майлар өзекшелердің тар сегменті мен жинайтын түтікшелер эпителийінде физиологиялық жағдайда да кездесе береді. Нуржігіт Алтынбеков 60 Сыртқы пішіні. Бүйрек ұлғайып, жұмсарады (амилоидоз қосарланса, қатаяды), қыртыстық заты ісініп, сырты мен кесінділерінде бозғылт сары реңді дақтар болады. Бүйректе дамыған майлы дистрофияның негізгі механизмі – инфильтрация; липидемия мен гиперхолестеринемия (нефроздық синдром) кезінде май тамшылары бүйрек өзекшелерінің эпителийіне сіңеді. Майлы дистрофияның даму себептері әртүрлі. Көбінесе майлы дистрофия оттегі тапшылығынан (тіндік гипоксиядан) дамитындықтан, ол жүрек-қан тамыры жүйесі мен созылмалы ағымды өкпе аурларында, анемияларда, созылмалы алкоголизмде және с.с. жағдайларда кездеседі. Гипоксияның зардабы мүшелердің ерекше күш түсетін жерлерінде бұрынырақ байқалады. Майлы дистрофия себептерінің келесі тобы – зат алмасуын бұзып, диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия дамытатын дифтерия, туберкулез, сепсис сияқты инфекциялық аурулар мен улы заттар (фосфор, күшәлә, хлороформ); үшінші тобы – жасушада зат алмасу үдерісінің қалыпты жүруіне қажетті ферменттер мен липотропты факторлардың тапшылығын туындататын авитаминоз бен үнемі белогы аз тағаммен қоректену. Майлы дистрофияның ақыры оның даму дәрежесіне сәйкес. Егер жасушаның құрылымдары тым қатты зақымдалмаса, бұл үдеріс, әдетте қайтымды. Май алмасу үдерісі тым терең бұзылса, көбінесе жасушалар жойылып, қызметі бұзылып, кейде мүшенің әрекеті толық тоқтайды. Тұқымқуалайтын липидоздар тобы белгілі бір липидтердің метаболизміне қатынасатын ферменттердің тұқымқуалайтын тапшылығынан дамып, жүйелік липидоздар деп аталады. Сондықтан, жүйелік липидоздар тұқымқуалайтын ферментпатиялар (қордалану аурулары) тобына жатқызылады. Өйткені фермент тапшылығынан жасушаға жиналатын субстратты липидтер құрайды. Жасушаға жиналатын липидтер түріне қарай, тұқымқуалайтын липидоздарға: цереброзидлипидоз , яғни глюкозилцерамидлипидоз (Гоше ауруы), сфингомиелинлипидоз (Ниманн-Пик ауруы), ганглиозидлипидоз (Тей-Сакс ауруы, яғни амавроздық идиотия – нақұрыстық), жалпы ганглиозидоз (Норман- Ландинг ауруы) және басқалар жатады. Липидтер көбінесе бауырға, талаққа, сүйек кемігіне, орталық жүйке жүйесіне, жүйкелік өрімдерге жиналады. Бұл мүшелердің биоптатын зерттегенде липидоздың әр түріне тән, диагностикалық мәні бар жасушалар (Гоше жасушасы, Пик жасушасы) байқалады (2-кесте). |