Нуржігіт Алтынбеков 506
Давыдовскийдің (1956) реактологиялық теориясына негізделген-ді, қазір ол
теория толық қолдау таппай жүр. Сепсистің барысында микроорганизмнің
сезімталдығымен қатар, инфектісі де өзгеріп отыратыны және ол өзгерістің зор
әсері бар екені дәлелденген. Сепсис —
макроорганизм м ен
микроорганизмнің өзара әрекетінің ерекше бейнелі нысаны. Оның дамуына инфекті мен
макроорганизмнің әсері бірдей. Организм шектеу қабілетін жоғалтып,
гиперергиялық жауап беріп, иммунитет қалыптастырмайды, сондықтан
инфекция жалпы жайылып, сепсисте кезеңділік байқалмай, жалпы өзгерістер
басым болып, жергілікті үдеріс онша айқын бейнелі бола қоймайды.
Патологиялық анатомиясы . Сепсистің жергілікті және жалпы өзгерістері
бар.
Жергілікті өзгерістер инфекция кірген жерде (кірер қақпа) немесе одан
шалғайда дамиды. Ол жер іріңдеп,
сепсистік ошақ пайда болады (кейде
сепсистік ошақ болмайды). Сол ошақтан инфекция лимфа және қан тамырлары
арқылы тез арада әрі өрістей бастайды. Ол
лимфалық жүйе арқылы өрістеп,
лимфангит , лимфатромбоз бен
лимфаденит дамытса,
қан тамырлары (веналар) арқылы жайылып,
флебит пен
тромбылы флебит туындатады.
Көбінесе
іріңді тромбылы флебит дамып, кейін іріңдеген тромбылар жидіп
, тромбылы - бактериялы эмболияға ұшыратады.
Сепсиске тән
жалпы үдерістер ретінде, әдетте дистрофия, қабыну және
гиперплазия дамиды.
Дистрофиялық өзгерістер бауыр, бүйрек, миокард, ОЖЖ
сияқты паренхималы мүшелерді шарпып, көбіне некробиоз қосарланып,
некрозбен аяқталады.
Қабынулық өзгерістер, әдетте
интерстицийлік
үдеріс
(сепсистік
интерстицийлік нефрит, гепатит, миокардит; (281-сурет) сипатында өрістейді.
Жүректе кейде полипті-ойық жаралы жедел эндокардит
дамып (282-сурет),
қақпақшаның тіні жидіп, кейбір жері үзіліп, кемістік қалыптасады. Қан
тамырлары да қабынып (
васкулит) , қанды дақтар пайда болады. Дегенмен,
сепсис кезіндегі геморрагиялық синдромға васкулитпен қатар, уытты әсер мен
тамыр-тінаралық өткізгіштіктің артуы және анемия мен басқа да факторлар
себеп болады.
