Митохондриялық апоптоз жолы ДНҚ ның зақымдануымен (радиация әсерінен, цитотоксикалық агенттермен, глюкокортикоидтар және т.б.)шақырылады. Ол Р53 белогының активациясымен,Bcl 2, Вах және Віd туыстығындағы проаптозды белоктарды коддайтын гендер экспрессиясына байланысты. Бұл белоктар митохондрия мембранасының пермобилизациясын шақырып, цитохром С шығуына мүмкіндік береді, бұл апоптоздың басты себебі болып табылады.
Митохондриялық апоптоз жолы ДНҚ ның зақымдануымен (радиация әсерінен, цитотоксикалық агенттермен, глюкокортикоидтар және т.б.)шақырылады. Ол Р53 белогының активациясымен,Bcl 2, Вах және Віd туыстығындағы проаптозды белоктарды коддайтын гендер экспрессиясына байланысты. Бұл белоктар митохондрия мембранасының пермобилизациясын шақырып, цитохром С шығуына мүмкіндік береді, бұл апоптоздың басты себебі болып табылады.
Апоптоз процесінің әлсіреуінен болатын патологиялық өзгерістерді 3 топқа жіктеуге болады:
Апоптоз процесінің әлсіреуінен болатын патологиялық өзгерістерді 3 топқа жіктеуге болады:
Апоптоз процесісің гиперфункциясында көптеген қан ауруларын кездестіруге болады.
Атап айтатын болсақ: анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Сонымен қатар жүйке жүйесінің бұзылуын, онкологиялық ауруларды, инфаркттың ерте дамуына әкеліп соғады. тромбоцитопения лейкопения
Апоптоз деген термин-грекше “жапырақтардың түсуі”деген мағына береді.Апоптоз процесі пайда болуына байланысты екі топқа бөліп қарастыруға болады:
1. Жасуша ішілік факторлар әсерінен болатын апоптоз 2. “Негативті (жағымсыз) сигнализация” сыртқы факторлар әсерінен болатын апоптоз
АПОПТОЗҒА ҰШЫРАҒАН ЖАСУШАНЫ КӨРСЕТІП ТҰР.
Жасуша ішілік фактор әсерінен болатын апоптоздың басталуына себеп болып жасушаның өзінің “қанағаттанарлықсыз” күйі саналады. Ал мұндай күйлерге: